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Revista de la Real acadèmia de medicina de les Illes Balears. Volumen 8, número 2, 1993

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Medicina \Balear REAL ACADEMIA DE MEDICINA Y CIRUGIA DE PALMA DE MALLORCA ..··· ·- - --= ---'' -- CON LA COLABORACION DE LA CONSELLERIA DE SANIDAD DEL GOBIERNO DE LA COMUNIDAD AUTONOMA DE LAS ISLAS BALEARES Volumen 8, Número 2- Mayo/Agosto 1993

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MedicinafJJBalear REAL ACADEMIA DE MEDICINA Y CIRUGIA DE PALMA DE MALLORCA Volumen 8, Número 2 Mayo/Agosto 1993 Presidente: José To más Monserrat Director: José M. ª Rodríguez Tejerina Secretario de redacción: José Alfonso Ballesteros Fernández Redactores: Miguel Llobera Andrés Guillermo Mateu Mateu Antonio Montis Suau Carlos Viader Farré Juan Buades Reinés Miguel Roca Bennasar Comité Científico: Juan Manera Rovira, Santiago Forteza Forteza, Bartolomé Darder Hevia, Miguel Manera Rovira, Bartolomé Mestre M_ estre, Pedro Aguiló Aguiló, Santiago Luelmo Román, Miguel Munar Qués, Juana M. ª Román Piñana, Nicolás Pascual Piris, Arnaldo Casellas Bernat, Bartolomé Cabrer Barbosa, José Miró Nicolau, Feliciano Fuster Jaume, Bartolomé Anguera Sansó, Bartolomé Nadal Moneada, Miguel Muntaner Marqués, Francesc Bujosa Homar CON LA COLABORACIÓN DE LA CONSELLERIA DE SANIDAD DEL GOBIERNO DE LA COMUNIDAD AUTÓNOMA DE LAS ISLAS BALEARES Redacción: Morey, 8. Teléfono: 72 12 30. 07001 PALMA DE MALLORCA.

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MedicinafjJ Ba/ear REAL ACADEMIA DE MEDICINA Y CIRUGIA DE PALMA DE MALLORCA SUMARIO Editorial Revisión El año de la dislexia 61 Predicción y prevención del riesgo alérgico en el período neonatal Juana María Román 63 La visita prenatal en Pediatría. Revisión bibliográfica Sergio Verd Vallespir, Ignacio López Saldaña Revisión 69 Revisión Contribución al estudio de la parálisis cerebral en la isla de Mallorca. Estudio de 351 casos Sebastián Manresa Tejedor, Jaime Burcet Darde 72 Original Tumores primarios del corazón. Presentación de dos casos Arnau Casellas, Mariano Alou, Luis Riera, J.M. Domínguez 78 Original Neumotórax espontáneo idiopático en Baleares Rafael Aguiló Espases, Juan M. Mas Cánaves, Carlos Montero Romero, Miguel Llobera Andrés 86 Original Metástasis ósea como primera manifestación de hepatocarcinoma B. Togores Solivella, J.J. Torres Revira, J .M. Collado Rodríguez, J . Buades Reinés 93 umanidades El Más Allá José M. ª Rodríguez Tejerina 98

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Maestros desaparecidos. El doctor don Julián de Ajuriaguerra y Ochandino José M. ª Rodríguez Tejerina 100 Noticias 102 Premios del Curso 1993 103

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Editorial El año de la dislexia La Asociación Europea de la Dislexia celebra ahora, en 1993, bajo el lema Ayuda al tiempo - respuesta eficaz, el año internacional para la detección precoz y tratamiento adecuado de esta anomalía. Como es bien sabido la dislexia es la dificultad lectora en la edad infantil y constituye un retraso de aprendizaje muy frecuente, que va unido a otro trastorno: la disortografía, la imposibilidad de escribir correctamente. La dislexia fue descrita por vez primera en 1895 por un oculista apellidado Minshdwood . Más común en niños que en niñas sus causas íntimas continúan siendo discutibles. Se invocan factores genéticos, antecedentes familiares, fragilidad constitucional, cierto defecto del desarrollo del hemisferio cerebral izquierdo, sufrimientos encefálicos acaecidos en el curso del embarazo o en el parto, un nacimiento prematuro. Abona esta última hipótesis la historia clínica de Winston Churchill, que vino al mundo el 30 de noviembre de 1874, en el palacio Blenheim de Inglaterra, propiedad de su abuelo, el séptimo duque de Marlborough. Se celebraba una brillante recepción, un baile de gala. La muy elegante nuera del anfitrión, lady Randolph Churchill, una norteamericana morena y bellísima, se desmayó súbitamente. Comenzó a quejarse de dolores de parto. Los lacayos no tuveron tiempo de trasladarla a su propia alcoba. En una antecámara de la sala de baile, en un guardarropa atestado de abrigos de piel, Jeanette Jerome dio a luz un pequeño varón, sietemesino, pelirrojo, que llegaría a llamarse en este mundo Winston Leonard Spencer Churchill. El enclenque infante se crió con su madre y con su abuelo. El padre apenas le veía, absorbido como estaba por los negocios de Estado y su estrecha amistad con el príncipe de Gales. Cuando al fin llegaron a tratarse, años más tarde, Winnie no recibió de su siempre atareado progenitor más que gruñidos displicentes; ni una palabra de aliento, de cariño. Nos encontramos, pues, además, con otra posible causa de dislexia: la mala relación padre-hijo, muy patente en la biografía de Churchill. Y también en la de otro famoso disléxico: Salvador Dalí, quien se llevaba pésimamente con su padre, el blasfemo notario de Cadaqués. Salvador, a lo largo de su vida, como reliquia de su dislexia, escribió con una ortografía infame. Así, tanto un parto prematuro como una torcida relación posterior con el padre, podrían ser dos llamativas causas, entre las muchas que se esgrimen, para tratar de explicar la génesis de la dislexia. Un sufrimiento del feto que origina inmadurez cerebral; una deteriorada situación familiar que desencadena un fuerte desequilibrio psicoafectivo, con sus subsiguientes actitudes reactivas; trastornos de la personalidad; del comportamiento, de tipo impulsivo; un desalentador, en fin, fracaso escolar, motivado por el desfase entre las distintas capacidades del disléxico y las rígidas normas educativas al uso. Porque, urge el decirlo, estos niños tienen una inteligencia muy despierta, muchas veces superior a la normal. Y, dato curioso, llegan en ocasiones, no sólo a curarse, sino a ser magníficos pintores, como Churchill, Dalí, Leonardo da Vinci. O matemáticos geniales; recordemos a Albert Einstein. Debe meditarse que, cualquier niño realiza mejor los dibujos complicados que los sencillos. Aprende antes a pintar que a escribir. Las letras del alfabeto son figuras geométricas simples que les cuesta mucho poder distinguir. No logran tampoco reproducirlas hasta alcanzar un nivel gestáltico adecuado. Nivel que aparece excesivamente retrasado en los niños disléxicos, de no poner pronto remedio a sus dificulta- 61

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des y procurar madure, debidamente, su hemisferio izquierdo (o derecho si son zurdos). Hay que orientar a los padres, a los maestros. Brindar a estos infantes, hipersensibles, que soportan mal sus frustraciones, comprensión, amor, paciencia. No llamarles jamás tontos, perezosos. Merced a los relojes digitales, al incremento de su capacidad de concentración con grabadoras, a los modernos métodos audiovisuales, a una reeducación llevada a cabo en Centros especializados, a los métodos de lectura de madame Borel-Maisonny y escritura de Chassagnyl, en 6 ó 24 meses se consiguen, en un 85 ó 90 % de los casos, unas curaciones casi compleas. Pero hay que comenzar el tratamiento enseguida, en cuanto se diagnostica el trastorno por padres o educadores. La dislexia fue muy bien descrita por un eminente psiquiatra español, el doctor Ajuriaguerra, fallecido recientemente, y de cuya biografía nos ocupamos en otras páginas de esta misma Revista. 62

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Revisión Predicción y prevenc1on del riesgo alérgico en el período neonatal • I Dra. Juana M. Román * Predicción y prevención del riesgo alérgico en el período neonatal El aparente incremento de incidencia de las enfermedades alérgicas en las comunidades industrializadas durante estos últimos años han focalizado la atención hacia métodos dirigidos a la predicción y prevención de las mismas, antes que se produzca la sensibilización o que los síntomas alérgicos se manifiesten, y así una nueva dimensión se añade al diagnóstico y manejo de la enfermedad atópica: la identificación de una población de «alto riesgo alérgico» y la posible prevención de aparicióñ ·de la enfermedad alérgica. Las diversas manifestaciones clínicas de la alergia, cutánea, broncopulmonar, digestiva ... son una causa mayor de morbilidad, alcanzando del 20 al 25 % de la población, lo que supone uno de los más frecuentes y costosos problemas de salud pública. Es generalmente aceptado que la alergia tiene una etiología multifactorial, y que la sensibilización atópica es consecuencia del contacto entre un sujeto genéticamente predispuesto y un alergeno. La alergia debuta a menudo en los primeros estadios de la vida, ya que el lactante presenta una función inmunitaria y digesJ efe del Servicio de Pediatría del Hospital Son Dureta tiva particularmente propicia al desarrollo de la misma. Durante los primeros días de vida , el sistema inmunitario secretorio (lgA secretora) así como la fagocitosis presentan una actividad disminuida en razón de la inmadurez del feto. Esta deficiencia relativa podría explicar, en parte, el aumento de penetración de los antígenos en las mucosas y la susceptibilidad del recién nacido .ª ciertas infecciones. Para Taylor y Sooth1ll el déficit transitorio del sistema inmunitario secretor del R.N. sería el origen de la alergia. En relación al tracto digestivo, en condiciones normales las proteínas intactas no se absorben a través del epitelio. Sin embargo, esta absorción es importante en el RN. En él, la absorción de macro-moléculas a través del epitelio intestinal se hace por picnocitosis y así las proteínas alimentarias pasan directamente a la circulación sanguínea y son capaces de desencadenar la síntesis de anticuerpos dirigidos contra los alimentos. La importancia de este mecanismo en lo que se refiere al desarrollo de la alergia a la leche de vaca es todavía hipotético, pero la detección de complejos inmunes circulantes en los niños alimentados con leche de vaca (Delire) parece tener una significación cierta . Predicción del riesgo alérgico Se refiere a la identificación de una población con riesgo de desarrollar enfermedad alérgica. Para ello se han utilizado diferentes parámetros con supuesto valor predictivo (Tabla 1) . De todos ellos, el aumento de la inmunoglobulina E en sangre de cordón y la presencia de antecedentes familiares, son los que en la actualidad tienen un valor pre. dictivo más fiabl e. La presencia de ambos es lo que hoy define el concepto de «recién nacido de riesgo alérgico». Desde que Johansson e lshizaka describieran la actividad reagínica de la lgE, diversos autores han relacionado su aumento con la enfermedad atópica . 63

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TABLA 1 *Factores genéticos: - Presencia de antecedentes familiares - Marcadores HLA *Condiciones del embarazo: - Administración de fármacos (progesterona) - Alimentación de la embarazada - Marcadores del líquido amniótico *Marcadores en sangre de cordón: - lnmunoglobulina E - Eosinófilos - Subpoblaciones linfocitarias - Fenotipos a1 -antitripsina - Grupo ABO - lgE anti-lactoglobulina *Condiciones del neonato - Mes de nacimiento - Exposición a alergenos - Áreas polucionadas - Alimentación se encuentra a concentraciones muy bajas, incluso en la mayor parte de los casos por debajo del límite de detección de las técnicas de laboratorio habitualmente utilizadas para su determinación (Tabla 11). TABLA 11 lgE EN SANGRE DE CORDÓN País USA Suecia U.S.A. (negros) Japón Francia España Método Doble anticuerpo PRIST PRIST PRIST PRIST PRIST M +2DS 1,35 0,22 1,48 0,80 0,32 0,14 19,1 1,28 4,98 1,40 0,53 La síntesis de las lgE pueden ser moduladas por numerosos factores. La regulación de la síntesis de las lgE está bajo la dependencia de importantes interacciones celulares y en particular de subpoblaciones linfocitarias T y B. La síntesis de lgE necesita al menos dos clases de linfocitos T: linfocitos T helper la facilitan y linfocitos T supresores la inhiben. Antes del nacimiento, la síntesis de lgE en débil cantidad debuta muy pronto en el curso de la vida fetal. Estas lgE no atraviesan la barrera feto-placentaria, o sea que la lgE de sangre de cordón es exclusivamente fetal. En el feto humano, linfocitos portadores de lgE aparecen muy precozmente, es decir a partir de la 11 ª semana de la vida intrauterina según Miller. Sin embargo, el feto produce sobre todo lgM, pues esta inmunoglobulina es poco sensible a la actividad inmunosupresora que es preponderante en él. Al contrario, las lgE más inhibidas por las actividades supresoras del feto son poco o nada sintetizadas. A pesar de esto, puede existir lgE en el feto, y varios ejemplos de sensibilización en útero han sido descritos (Levin, Kaufman, Kuroime y Michel}. La sensibilización específica puede ocurrir antes del nacimiento, pero es raro, probablemente debido a la alta actividad supresora durante el embarazo. En RN sanos, la lgE en sangre de cordón 1. Factores genéticos Ha sido reconocido desde siglos que el asma «viene de familia». La heredabilidad de las enfermedades alérgicas ha sido confirmada por diversos estudios genéticos 1· 2, no estando aún demostrado el sistema de transmisión hereditaria de la producción de lgE, aunque se sabe que es poligénico2. La expresión de la enfermedad es determinada por diversos factores genéticos, aunque además diferentes factores predisponentes parcialmente sometidos a influencias genéticas, han sido identificados3. Los factores genéticos son más importantes en el determinismo de la alergia en las primeras etapas de la vida, considerándose los ambientales más prevalentes en el adulto. La correlación entre HLA y alergia está bien establecida, y el riesgo relativo de alergia en individuos que poseen un fenotipo HLA puede proporcinar en el futuro una información predictiva realmente útil. Otros marcadores genéticos pueden ser usados: grupos sanguíneos y predisposición atópica, fenotipo alfa-1 antitripsina y alergia ... pero estas observaciones habrán de ser confirmadas por otros autores. 64

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Parece evidente que el control genético se hace «por separado», tanto para la lgE total, como para la lgE específica y para la hiperreactividad bronquial (Hamburger y Orge, 1976; Marsh 1980; Sibbald, 1980). Por otra parte, es conocido que la hiperproducción de lgE está en relación con defectos de los linfocitos T-supresores (en su gran mayoría hereditarios, pero también en ocasiones adquiridos), de los que resultan los llamados «altos productores de lgE» (Buckley, 1980). Los valores más altos de lgE en sangre de cordón se encuentran en RN de familias con historia atópica (Tabla 111). TABLA 111 RIESGO DE DESARROLLO DE ATOPIA BASADO SOBRE LA HISTORIA FAMILIAR DE ATOPIA Historia familiar Ambos padres atópicos Ambos padres atópicos con la misma manifestación Un padre atópico Un hermano atópico Ningún pariente atópico riesgo 2. Alimentación y ambiente La alimentación y el ambiente durante los primeros meses de vida influyen probablemente en el aumento de lgE. Saarnien y Bjürksten (1979) afirman que la alimentación con leche de vaca aceleraría el incremento de la lgE más que la alimentación con leche materna. Otros autores no encuentran efectos protectores de la lactancia materna . Esta disparidad de resultados podría explicarse por el hecho demostrado de que el paso de pequeñas dosis de antígenos podrían dar mayores aumentos de lgE que la exposición masiva. Businco y col. 6 observa en 101 RN de padres atópicos alimentados con leche de vaca, que un 90 o/o de los que tenían lgE elevada en sangre de cordón, desarrollaban enfermedad atópica, niveles mucho más altos que en los alimentados con leche de soja o lactancia materna, con un 33 % y un 37 % respectivamente. Se han descrito aumentos de la lgE sérica en relación a variaciones estacionales, mes de nacimiento, administración de progesterona en las embarazadas y a la exposición al humo del tabaco. 40-60 % 50-80 % 25-35 % 5-15 % A pesar de los «falsos positivos» y de los «falsos negativos» la historia familiar es un buen orientador de predicción, ya que es de conocimiento general que un hijo de padres atópicos tiene 6 veces más probabilidades de tener enfermedad atópica que los demás4 . A continuación, en la Tabla IV se exponen los seores para la historia familiar sugeridos por Kjellman5. TABLA IV PUNTUACIÓN (SCORE) PARA ALERGIA FAMILIAR (KJELLMAN, 1984) - Padre, madre o hermanos con historia de enfermedad alérgica evidente (E.A.): 2 puntos - Enfermedad alérgica probable: 1 punto. Si la puntuación es de 4 o más, se recomienda el régimen preventivo. Si es de 2 o más, se recomienda determinar lgE en sangre de cordón . Si la puntuación es inferior a 2, no es necesaria ninguna medida. 3. Infecciones Las infecciones pueden actuar como activadoras de células B policlonales en la fase inicial de la enfermedad atópica y así muchas infecciones virales se acompañan de un incremento inicial de la lgE. Frick7 encuentra una asociación entre el desarrollo de la enfermedad alérgica y las infecciones víricas por virus sincitial y citomegalovirus. Se han demostrado anticuerpos lgE específicos frente al VSR de forma transitoria durante la fase aguda de la enfermedad, disminuyendo en la convalecencia . Incremento de niveles de lgE total se detecta en ciertas infecciones, especialmente cuando las células B son afectadas, como en la mononucleosis7 . · 65

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4. Enfermedad atópica La enfermedad atópica es la causa más frecuente de la elevación ·de la lgE sérica en niños sanos aumentando ésta por encima de + 2DS. La entidad clínica que más eleva la lgE es el eczema atópico asociado a asma, observándose una disminución de la concentración sérica de la lgE con la mejoría clínica. Los niveles de lgE sérica pueden ser ocasionalmente bajos en la enfermedad atópica, especialmente si el paciente es genéticamente un «bajo productor de lgE». Marcadores de la atopia en la sangre del cordón umbilical Este marcador (lgE en sangre de cordón), fue introducido por Hamburger y Orgel en 1974-75 y por Kjellman en 1976, el cual demostró que la lgE total tendría valor predictivo, ya que las lgE específicas raramente eran detectadas en la sangre del cordón; se trataría, por lo tanto, de lgE <

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realizado intentos de prevenir el comienzo de los trastornos alérgicos evitando factores ambientales. Las primeras semanas de vida son extremadamente importantes para la expresión del fenotipo alérgico a causa de que las mucosas y el sistema inmune del RN y lactante puede ser susceptible a una variedad de influencias ambientales que pueden ser evitadas. Las medidas preventivas deben comenzar al nacimiento o incluso antes del mismo y continuar durante un largo período. Factores evocados que pueden tener influencia en el marco de la prevención de la alergia, según U. Wahn10_ - Período de nacimiento, en particular la estación. - Régimen de exclusión durante el embarazo. - Exposición (o no) del lactante a los alérgenos tales como los ácaros, polvo de casa ... - Lactancia materna prolongada por encima de los 6 meses. - Diversificación tardía de la alimentación. - Régimen de exclusión de la madre durante la lactancia. - Presencia de fumador en el medio familiar. - Ciertas vacunaciones. Medidas de prevención propuestas en los lactantes a riesgo (predispuestos genéticamente)6· 4 . En el curso de los primeros días de vida (en la maternidad): 1. Recomendar la lactancia materna . 2. Durante los primeros días en que tiene lugar la subida de leche, evitar absolutamente la administración de proteínas extrañas. En el domicilio: 1. Recomendar la prolongación de la lactancia materna al menos 6 meses, o en su lugar hidrolizados de caseína. 2. Evitar, en lo posible, otro aporte alimentario. 3. Diversificcar la alimentación solamente a partir del 4. 0 al 6. 0 mes. 4. Evitar fumar en el ambiente familiar. 5. Evitar la presencia de animales domésticos. 6. Recomendar en ciertos casos regímenes de exclusión de la madre que lacta (leche, huevos, pescado .. .). Medidas difíciles de prevención son difíciles de poner en marcha y deben ser además prolongadas durante largos períodos de tiempo. Es por lo que se deben reservar exclusivamente a los recién nacidos particularmente expuestos a «alto riesgo alérgico». Es necesario, igualmente, tener en cuenta la carga suplementaria que representa para los padres estos problemas de prevención de la alergia. Publicaciones en estos últimos años han contemplado el estudiar la influencia de la alimentación en la prevención de la alergia. Los resultados son contradictorios y el análisis es difícil en relación a: 1. Se dispone a la vez de estudios prospectivos y estudios retrospectivos, algunos de los prospectivos llegan a resultados homogéneos. Los estudios retrospectivos son inutilizables, ya que es casi imposible obtener a posteriori informaciones seguras, precisas y detalladas en relación al régimen alimenticio. 2. Numerosos estudios no han sido randomizados, siendo sus resultados influenciables por prejuicios personales y las preferencias o las elecciones subjetivas de las familias. 3. En ciertos estudios, los resultados están falseados por el hecho de que no se ha tenido en cuenta la anamnesis familiar positiva o negativa. Otras carencias o lagunas limitan las conclusiones: - Los estudios no son realizados a «doble ciego», de manera que son influenciados por el punto de vista personal del autor. - El seguimiento de ciertos estudios ha sido asegurado por equipos diferentes utilizando métodos diferentes sobre el plan clínico. - Estudios han sido realizados en un período muy corto. - Un número demasiado pequeño de su- 67

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jetos estudiados no permite una interpretación estadísticamente significativa. Así, son necesarios estudios controlados, randomizados, realizados con un número suficiente de sujetos y realizados «a doble ciego» para poder llegar a conclusiones que permitan instaurar con absoluta garantía de resultados un programa para detección de «alto riesgo alérgico» y consecuentemente establecer un plan de prevención. Bibliografía 1. De Week AL. HLA and allergy. Monogr. Allergy 1977; 11: 3. 2. Marsch DG, Meyers DA, Bias W . The epidemiology and genetics of atopic allergy. N. Eng J . Med 1981 ; 305: 1551 . 3. Sibbald B, Horn ME, Brain. Ea Genetic factors in childhood asthma. Thorax 35, 671 -674, 1980. 4. Kjellman N-IM . Prediction and prevention of atopic allergy. Allergy 1982; 37: 463-73. 5. Kjellman N-IM, Croner S. Cord blood lgE determination fer allergy prediction. A fellow-up to seven years of age in 1165 children. Ann. Allergy 1984; 53; 167-71. 6. Businco, L. et al. Predictive value of cord blood lgE levels in «at risk» newborn babies and influence of tipe of feeding. Cli. Allergy 1983; 13; 503-8. 7. Frik O. Viral infections as triggers of allergy. In Steffen C, Ludwig H (ed. Clinical lnmunology and Allergology pp. 283-292. Biomedical Press 81 ). 8. Michel FB, Bousquets J et al. Comparison of cord blood lgE concentrations and maternal allergy fer the prediction of atopic diseases in infancy. J . Allergy Clin lnm 1980; 65: 422-30. 9. Hansen LG et al. Cord blood lgE. Allergy 1992; 47; 391 -396. 68

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Revisión La visita prenatal en pediatría. Revisión bibliográfica Sergio Verd Vallespir, Ignacio López Saldaña dicaciones, el contenido o el resultado de la visita que la embarazada decide hacer al pediatra pocas semanas antes de la fecha prevista para el parto. Método Se ha hecho una búsqueda bibliográfica mediante el sistema Medline desde 1985. Se han revisado los resúmenes de Salud Materno Infantil de Excerpta Médica de 1992 y de enero y febrero de 1993. Además, ha sido una guía el texto que actualmente reúne el mayor número de estudios perinatales 1. Resumen Objetivo. Ofrecer una perspectiva amplia de las tendencias recientes sobre la consulta sistemática al pediatra en el tercer trimestre del embarazo. Diseño. Revisión de la literatura desde 1985. Análisis de las publicaciones acerca de este asunto específico. Marco. Consultas tanto dentro de Instituciones Hospitalarias como extrahospitalarias o en la comunidad, de sistemas privados de provisión de asistencia sanitaria. Resultados y conclusiones. Esta visita se diferencia de las clases antenatales y del consejo genético. Son consultas que están indicadas en todos los embarazos pero especialmente en los que cursan co~ llamativa ansiedad en la gestante. Son visitas de alrededor de media hora de duración que sirven para que la familia elija al pediatra, muestre sus preocupaciones y reciba asesoramiento sobre un máximo de tres cuestiones de interés. Resultados Diferenciación. Estas visitas son distintas de otros dos tipos ya establecidos de asistencia: i) Las clases antenatales. Un número substancial de embarazadas participan en estas clases, cuyo principal objetivo es que las mujeres reciban una información fiable sobre el embarazo, el parto y la experiencia por la que van a pasar. Estas clases deben continuar existiendo porque hay varios estudios bien diseñados que han mostrado que son beneficiosas en términos de menor necesidad de analgesia y de satisfacción con el nacimiento del niño 1. ii) El consejo genético. Ocupa un lugar en la práctica obstétrica moderna. Faltan encuestas sobre lo siguiente: cuáles son los efectos sobre la mujer tanto de un resultado positivo como de un resultado negativo; y, desde el punto de vista de la embarazada, cómo son de solicitadas estas pruebas, es decir cuánta es la demanda 1. Objetivo Documentar y compartir las controversias y los conocimientos que hay sobre las in- Indicaciones La Academia Americana de Pediatría (AAP) ha venido animando desde hace muchos años a que se realizara una visita prenatal al pediatra . Más recientemente, en 1984, la misma AAP aprobó que esta Consulta Prenatal. Equipo de Pediatría. Clínica Femenia. Palma de Mallorca. 69

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