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Revista de la Real acadèmia de medicina de les Illes Balears. Volumen 13, número 3, 1998

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Medicina^Balear REAL ACADEMIA DE MEDICINA Y CIRUGÍA DE P A L M A DE MALLORCA C O N LA C O L A B O R A C I Ó N D E LA C O N S E L L E R Í A DE S A N I D A D G O B I E R N O D E LA C O M U N I D A D A U T Ó N O M A DE L A S ISLAS DEL BALEARES V o l u m e n 13, N ú m e r o 3 Septiembre/Diciembre 1998

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EN EL T R A T A M I E N T O DE LAS INFECCIONES RESPIRATORIAS ® A Z I T R O M I C I N A DIAS DE ADMINISTRACIÓN l o DÍAS fjf| DE COBERTURA ANTIBIÒTICA (Jjgfr Mack División de Pfizer ® Marca registrada Pfizer Ine

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MedicinaéBalear REAL ACADEMIA DE MEDICINA Y CIRUGÍA DE PALMA DE MALLORCA V o l u m e n 13, N ú m e r o 3 Septiembre/Diciembre 1998 Presidente: José Tomás Monserrat Director: José M a Rodríguez Tejerina Secretario de Redacción: Ferran Tolosa ¡ Cabani Redactores: Guillermo Mateu Mateu Antonio Montis Suau Carlos Viader Farré José Alfonso Ballesteros Fernández Juan Buades Reines Miguel Roca Bennasar Comité Científico: Santiago Forteza Forteza, Bartolomé Darder Hevia, Miguel Manera Rovira, Miguel Munar Qués, Juana M s Román Piñana, Arnaldo Casellas Bernat, José Miró Nicolau, Feliciano Fuster J a u m e , Bartolomé A n g u e r a Sansó, Bartolomé Nadal Moneada, Miguel Muntaner Marqués, Francesc Bujosa Homar, Maciá T o m á s Salva, Alvar Agustí García-Navarro. C O N L A C O L A B O R A C I Ó N D E LA C O N S E L L E R Í A D E S A N I D A D G O B I E R N O D E LA C O M U N I D A D A U T Ó N O M A DE L A S I S L A S DEL BALEARES Redacción: Campaner, 4 - bajos. Teléfono: 721230. 07003 P A L M A DE MALLORCA

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Cápsulas - Suspensión • Sobres. ( V í a o r a l ) . C o m p o s i c i ó n c u a l i t a t i v a y c u a n t i t a t i v a : Cada capsula contiene: A z i t r u m i c i n a (Dihidrato) 2511 m g . Lactosa 151.55 mg. Cada 5 mi de suspensión reconstituida contienen: A z i t r o m i c i n a (Dihidrato) 2IIII mg. Sacarosa 3.870.8 m g . Cada sobre monodosis. A z i t r o m i c i n a ( D i h i d r a l o ) 100 mi, Sacarosa 1.935.fi m g . A z i t r o m i c i n a (Dihidralo) 15(1 mg. Sacarosa 2. )l)3.4 mg. A z i t r o m i c i n a ( D i h i d r a l o ) 201) mg. Sacarosa 3.871.2 m g . A z i t r o m i c i n a ( D i h i d r a l o ) 251l ms. Sacarosa 2.4IIÜ) mg. Datos clínicos. A c t i v i d a d a n t i b a c t e r i a n a . A z i t r o m i c i n a actúa inhibiendo la síntesis"de las proteínas bacterianas por unión a la suhunidad 5()s del ribosoma e inhibiendo la translocación de los peptidos. A e r o b i o s g r a m positivos: Siaphylococcus aurcus. Slrcptococcus pyogenes (Estreptococos beta-hemolíticos grupo A ) . Slreplococcus pncumoniac. estreptococos alfa-hemolílicos (Grupo viridans) v otros estreptococos, y Corynebacterium diphleriac. A z i t r o m i cina presenta resistencia cruzada con cepas gram-posilivas resistentes a la Eritromicina. incluyendo Slreplococcus íaccalis (cntcrococos) y la mayoría de las cepas estafilococos meticilín-resistentes. A e r o b i o s g r a m negativos: Haemophilus influenzac y pafainfluenzae. 3ranhamella catarrhalis ( M . catarrhalis). Acinetobactcr spp. Yersinia spp. Lcgionella p n c u m o p h i l a . Bordetclla pertussis. Bordctclla parapenussis. Sliigclla spp. Paslcurella spp. V i b r i o cholrae y parahaemolyticus. Pleisiomonas shigclloides. La actividad frente a Escherichia c o l i . Salmonclla enleritidis. Salmonella typhi. Enterobacicr spp. Aerorrionas hydro'phila y Klebsíclla spp es variable y se deben hacer las correspondientes determinaciones de sensibilidad. Proleus spp. Serraba spp. Morganella spp y Pseudomonas aeruginosa. son normalmente resistentes. A n a e r o b i o s : Bacleroides fragilis y especies aliñes. Clostridium perfrigens. Pcptococcus spp j Pcplostrcpfococcus spp. Eusobacterium necrophorum y Proprionibacterium acnés. M i c r o o r g a n i s m o s causantes de enfermedades de t r a n s m i s i ó n sexual: Chlamydis trachomatis. Treponema p a l l i d u m . Neissena gonorfhoeae. v Haemophilus ducreyi. O t r o s m i c r o o r g a n i s m o s : Borrclia huredoríeri (agento patógeno de la enfermedad de L y m e ) . Chlamydia pncumoniac ( T W A R ) . T o xoplasma gondii.'Mycoplasrha pncumoniac. Mycoplasma hominis. Lfreaplasma"urealyt¡cufn. Pneumocistis carinii. Mvcobacterium a v i u m . Campylobacter spp. y Listona monocytogcñes. Indicaciones terapéuticas. Infecciones del a p a r a t o r e s p i r a t o r i o s u p e r i o r e i n t e r i o r (incluidas otitis media, sinusitis, íaringoamigdalitis. bronquitis y neumonía), producidas por los gérmenes citados anteriormente, entre otros: S. pncumoniac, H. influenzac y parainlluenzae. B. catarrhalis. TLa penicilina es el fármaco de primera elección en el tratamiento de faringitis originadas por Slreplococcus pyogenes. incluyendo la profilaxis de la fiebre reumática). Infecciones de la piel y tejidos b l a n d o s , causadas entre otros por S. aurcus. E. c o l i . Klebsíclla spp. B. fragilis. Enterobacler spp. E n f e r m e d a d e s de t r a n s m i s i ó n sexual: infecciones genitales no complicadas producidas por Chlamydia trachomatis. Neisseria gonorrhoeae; dada la posología recomendada para estos procesos, deben excluirse las infecciones concomitantes por Treponema pallidum. Posología y f o r m a de a d m i n i s t r a c i ó n . A d u l t o s I incluidos los pacientes ancianos): La dosis total es de 1.5 g. la cual debo ser administrada en forma de 501) mg (en una sola loma), al día durante 3 días consecutivos. C o m o alternativa, la misma dosis total puede ser administrada durante 5 días, con una dosis de 51)0 m g el primer día. seguidos de 250 mg diarios del día 2 al 5. Para el tratamiento de las enfermedades de transmisión sexual sensible, la dosis os de un gramo (cuatro capsulas) tomado como dosis oral única. Niños: 10 m g k g día. administrados en una sola loma, durante 5 días consecutivos. C o m o alternativa, la misma dosis total puede ser administrada durante 5 días, administrando 10 m g k g el primer día. para continuar con 5 m g kg día durante los cuatro días restantes. Cada dosis debe ser lomada como m í n i m o una hora antes de la comida o dos horas después de la misma. C o n t r a i n d i c a c i o n e s . Pacientes con historia de reacciones alérgicas a A z i t r o m i c i n a o a cualquier antibiótico macrólido. A d v e r t e n c i a s y precauciones especiales de empleo. La especialidad Z l T R O M A X ( A z i t r o m i c i n a ) cápsulas contiene lactosa. Se han descrito casos de intolerancia a esle componente en niños y adolescentes. Aunque la cantidad presente en el preparado no es. probablemente, suficiente para desencadenar los simonías de intolerancia, en caso de que aparecieran diarreas, téngalo en cuenta. La especialidad Z I T R O M A X ( A z i t r o m i c i n a ) suspensión contiene 3.S70.S m g 5 mi de sacarosa, lo que deberá ser tenido en cuenta por ios enfermos diabéticos. La especialidad Z I T R O M A X ( A z i t r o m i c i n a ) sobres de 100 m g . 150 me. 201) mg^y 251) m g . contienen respectivamente 1.935.fi m g . 2.91)3.4 me y 5.N71.2 m g y 2.410.» mg de sacarosa por sobre, lo que deberá ser tenido en cuenta por l o s enfermos diabéticos. A l igual que con eritromicina y oíros macrólido's. se han comunicado cxccpcionalmente reacciones alérgicas graves, incluyendo angioedema v anafilaxia. Algunas de estas reacciones con A z i t r o m i c i n a han causado síntomas recurrentes que han requerido un período de observación y tratamiento prolongado. N o es necesario ajustar la dosis en pacientes con alteración leve de la función renal (aclaramienlo de crcalinina > 40 m i min). No debe ser utilizada en pacientes con enfermedad hepática significativa. Debido a la teórica posibilidad de un crgolismo. no se deben administrar simultáneamente Z I T R O M A X ( A z i t r o m i c i n a ) v derivados ergolamínicos como cualquier antibiótico, debe mantenerse una atención permanente para delectar signos de crecimiento de microorganismos no sensibles, tales como hongos. N o existen dalos de seguridad de azitromicina en niños menores de ti meses. I n t e racción con otros m e d i c a m e n t o s y otras f o r m a s de i n t e r a c c i ó n . En los estudios realizados no se han delectado interacciones con leoíilina. warfarina. carbamazepina y mctilprcdnisolona. La posibilidad teórica de crgolismo contraindica el uso concomitante con derivados ergolamínicos (ver precauciones). Debe tenerse cuidado antes de adminístralo conjuntamente con ciclosponna. No se han observado interacciones con digoxina. aunque debe tenerse en cuenta la posibilidad de una elevación de los niveles plasmáticos de esta última. En pacientes que reciben A z i t r o m i c i n a y antiácidos, dichos fármacos no deben ser lomados simultáneamente. N o se han observado interacciones con cimetidina. N o se han observado electos con significación estadística sobre los parámetros farmacocincticos de zidovudina ni de su melabolito glucurónido. E m b a r a z o y l a c t a n c i a . Los esludios de reproducción en animales han demostrado que A z i t r o m i c i n a atraviesa la placenta, pero no han revelado evidencias de daños al feto. N o hay datos con respecto a la secreción en la leche materna. La seguridad de uso en el embarazo \ lactancia humanas no ha sido establecida. En embarazadas v laclantes. Z I T R O M A X ( A z i t r o m i c i n a ) sólo debe usarse cuando no hay otra alternativa disponible. Electos indeseables. La incidencia de efectos secundarios es baja, siendo la mayoría de ellos de intensidad leve o moderada, obligando sólo en el 0.391 de los pacientes a interrumpir el tratamiento. La mayoría de los efectos secundarios fueron de tipo gastrointestinal, observándose ocasionalmente (no más del 39Í) pacientes con diarrea y heces sueltas, molestias abdominales (dolor retortijones), náuseas, vómitos y flatulcncia. Ocasionalmente se han producido elevaciones reversibles de las transaminasas hepáticas, con una frecuencia similar a la de otros macrólidos y penicilinas utilizados en esludios clínicos comparativos. En esludios clínicos se han observado a veces episodios transitorios de neutropenia leve, aunque no se ha establecido su relación causal con Z I T R O M A X ( A z i t r o m i c i n a ) . Se han comunicado reacciones alérgicas que van desde rash a angioedema y anafilaxia ( V e r advertencias y precauciones). S o b r e d o s i f í c a c i ó n . No hay datos referentes a la sobredosificación. Si es necesario, están indicados el lavado gástrico y el tratamiento sintomático. Propiedades f a r m a c o l ó g i c a s . A z i t r o m i c i n a es el primer compuesto de una clase de antibióticos denominados químicamente azálidos. Tras su administración oral al hombre. A z i t r o m i c i n a se distribuye ampliamente por lodo el organismo: su biodisponibilidad es aproximadamente del 3 7 r . El tiempo hasta alcanzar las concentraciones plasmáticas máximas refleja fielmente la semivida de eliminación lisular entre 2 y 4 días. En ancianos no es necesario recomendar ajustes de la dosificación. Los esludios de larmacocinélica lian demostrada unos niveles 1 ¡sillares de A z i t r o m i c i n a mucho más altos que los plasmáticos (hasta 50 veces la concentración plasmática máxima). Las concentraciones en los tejidos diana, como p u l m ó n , amígdalas y próstatas superan la C I M 9 0 de los gérmenes patógenos habituales Iras una dosis única de 501) mg. Aproximadamente el \1'< de la dosis se excreta en orina durante tres días como fármaco sin modificar, en su mayoría en las primeras 24 horas. Se han encontrado altas concentraciones de fármaco sin modificar en la bilis. Datos p r e c l í n i c o s sobre s e g u r i d a d . En los estudios realizados con animales, se han observado grandes concentraciones de A z i t r o m i c i n a en los fagocitos. En los esludios animales a altas dosis, administrando concentraciones de fármaco.40 veces superiores a las que se utilizarán en la práctica clínica, se ha visto que A z i t r o m i c i n a causa fosfolipidosis reversible, generalmente sin consecuencias loxicológieas perceptibles. N o hav evidencias de que esle hecho tensa relevancia en el uso normal de A z i t r o m i c i n a en humanos. I n c o m p a t i b i l i d a d e s f a r m a c é u t i c a s . Ninguna conocida. P e r i o d o dé validez. El periodo de caducidad^es de dos años para Z I T R O M A X Capsulas. Z I T R O M A X Suspensión (polvo sin reconstituir) y Z I T R O M A X Sobres. La suspensión oral reconstituida es estable a temperatura ambiente durante un periodo de 5 días, iras el cual debe ser desechada. Precauciones especiales de c o n s e r v a c i ó n . Mantener a temperatura inferior a 30- C. Presentaciones c o m e r c i a l i z a d a s V P V P ( I V A ) . Z I T R O M A X C A P S U L A S 6x250 m g . 3.335 pls. Z I T R O M A X SOBRES 3x500 mg. 3.45b pts. Z I T R O M A X S O B R E S fix25(l m g . 3.335 pls. Z I T R O M A X S O B R E S ()x2l)0 mg. 2.fifi8 pls. Z I T R O M A X " S O B R E S ( « 1 5 0 mg. 2.007 pls. Z I T R O M A X " S O B R E monodosis 100(1 mg. 2.304 pls. Z I T R O M A X S U S P E N S I Ó N 50 m i . 3.()fiíi pis. Z I T R O M A X S U S P E N S I Ó N 15 m i . 1.59(1 pls. * l r (JA Mack "•^M^^ División de Pfizer 1 Marca registrada Pfizer Ine

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MedicinaàBalear REAL ACADEMIA DE MEDICINA Y CIRUGÍA DE P A L M A DE MALLORCA SUMARIO Editorial Las fundaciones públicas sanitarias Macia Tomás Salva 129 Malabsorción de lactosa D. Ginard, LI. Bonet, A. Sapiña, A. Obrador 131 Factores protectores de enfermedad cardiovascular M. Fullana, J. Forteza-Rey, M. Fiol 135 Estructura de la actividad de extracción-trasplante. Centros en Baleares Isabel Ensenyat Antolí, Pedro Marsé Milla 143 Medicina personalista o integral Miquel Munar Qués 147 Marcadores bioquímicos del metabolismo óseo M. Riesco Prieto, M. P. Sastre Alzamora 150 El paper de l'endoscopia en el maneig de la ingesta de càustics LI. Bonet, A. Obrador 159 Recuerdos de infancia Jose M- Rodríguez Tejerina 164 167 168 Revisión Revisión Revisión Original Original Originai Ensayo Noticias índices 1998

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Impremía гюдаддж] - С/ de sa Fira, 10 - Llucmajor Dipòsit Legal: P. M. 486-95

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Editorial La fundaciones públicas sanitarias Maciá Tomás Salva La realidad sanitaria europea viene marcada por una demanda que no para de crecer y absorbe inmediatamente cualquier nueva oferta. Esta oferta, por su parte, ofrece cada vez mayor calidad pero casi siempre con costos más elevados pues, lamentablemente, las innovaciones sanitarias no disminuyen los costes, sino que los incrementan. Los sistemas sanitarios continentales deben afrontar, asimismo, el envejecimiento de la población, la aparición de nuevas patologías y el aumento de las expectativas de los ciudadanos. De lo dicho se deduce, primero, que los aumentos incontrolados de la oferta -tanto más si no se encuentran plenamente justificados- generan déficits abusivos para la sociedad. La segunda consecuencia es que para las Administraciones debe ser un imperativo ético extraer el máximo provecho de las partidas presupuestarias que destinen a la sanidad, particularmente en tiempos de escasez de recursos, como los actuales. Acuciadas por estas razones y con el objetivo de mejorar su eficiencia, durante la última década la mayoría de Comunidades Autónomas con sanidad transferida han creado o transformado hospitales en empresas autónomas. Cataluña fue pionera en dotar de autonomía a los hospitales de titularidad pública: 27 instituciones sanitarias de su red asistencial son hoy fundaciones, consorcios, concesiones administrativas o empresas públicas mientras que otros hospitales (Clínic, Sant Pau, Pare Taulí de Sabadell, etc.) son de fundaciones privadas sin ánimo de lucro. Galicia dispone de tres centros autónomos mientras que en Andalucía son dos y en Valencia se abrirá como concesión el hospital de Alcira. 129 Por su parte el Insalud tiene 73 hospitales propios, gestiona otras 9 y ha firmado convenios especiales con tres que disponen de gestión propia (Fundación Jiménez Díaz, Gregorio Marañón y Jove). en los últimos años ha creado como fundación el hospital de Manacor, que comparte con el de Alcorcón (Madrid) la experiencia novedosa en territorio Insalud en este sistema de autonomía sanitaria. Fruto de un amplio consenso sobre la necesidad de dotar al sistema sanitario público de mecanismos de gestión empresarial que lo haga más eficiente, el Parlamento aprobó en 1997 una ley con el apoyo de PP, PSOE, CiU, PNV y CC que impulsaba la introducción de nuevas formas de gestión en la Sanidad. Para desarrollarla, a finales del pasado mes de noviembre, el Partido Popular presentó una enmienda a la Ley de Acompañamiento de los Presupuestos Generales que regula -con rango de ley- la posibilidad de que todos los hospitales y centros sanitarios dependientes del Insalud puedan convertirse en fundaciones públicas sanitarias, una figura jurídica de nueva creación cuyo contenido tiene como principal referente lo establecido en la propia enmienda. Las principales ventajas de la nueva regulación son, para el Gobierno, que los hospitales y centros sanitarios podrán autogestionarse y evitar trámites burocráticos, pagar a tiempo a sus proveedores, disponer de presupuestos y tesorería propios y de capacidad de endeudamiento y, si la gestión se demuestra eficaz, obtener beneficios económicos con los que adquirir tecnología y mejorar los servicios. Todo ello ofreciendo las prestaciones sanitarias que tenga establecidas el Sistema Nacional de Salud. Sus cuentas estarán sometidas al control de la Intervención General del Estado y del Tribunal de Cuentas y dispondrán de un régimen jurídico especial, para que, siendo sociedades de derecho privado, su personal estatutario mantenga los derechos actuales. Por su parte, las objeciones que destacan los grupos integrados en la Plataforma de la Defensa de la Sanidad Pública radican en que una legislación cuya redacción es tan

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ambigua facilita la privatización de la Sanidad, propicia la selección de enfermos y la liquidación de patrimonio y permite externalizar la p r o v i s i ó n de s e r v i c i o s m e d i a n t e s u subcontratación a empresas privadas. Además, la gestión ofrecida por intermediarios puede conducir a que los ahorros conseguidos no reviertan en la mejora de los servicios públicos de salud. Finalmente, señalan que la enmienda presentada en el Senado puede ser inconstitucional pues el Tribunal Constitucional declaró hace unos meses que esta ley sólo puede modificar normas que afecten a los ingresos o gastos del Estado. El reparto de mayor peso es, acaso el que señala que el procedimiento empleado por el Gobierno impide el debate político en el Parlamento, No debemos olvidar que la reforma propuesta es la de mayor calado acometida en el sistema sanitario público desde su creación y la sociedad en su conjunto no dispone aún de la información precisa sobre las nuevas formas de gestión en la sanidad. Pocas instituciones son tan importantes en España como su sistema sanitario. Por eso en pocas materias está tan justificado que los partidos asienten una política general en materia de sanidad y que las discrepancias se centren en aspectos parciales. La viabilidad del sistema sanitario exige acometer sin dilación reformas substanciales que le doten de renovados criterios de gestión. Pero es preciso además, que aquellas se adopten disponiendo del mayor consenso posible e introduciendo las medidas de control necesarias a fin de asegurar que no puede afectarlo el núcleo de equidad y solidaridad que constituye la médula del sistema. 130

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Revisión Malabsorción de lactosa D. Ginard, Ll. Bonet, A. Sapiña, A. Obrador (*) La lactosa es un disacárído que se encuentra en la leche y en otros alimentos naturales y procesados. El intestino humano es incapaz de absorber la lactosa direct a m e n t e . Precisa de la acción de una hidrolasa, la lactasa, situada en el borde en cepillo del enterocito, que divide la lactosa en glucosa y galactosa, que sí son absorbidas en el intestino delgado. Esta capacidad de digerir la lactosa existe en la infancia, pero se pierde en un porcentaje variable con la edad, causando su malabsorción (1). La lactosa no hidrolizada ni absorbida en el intestino delgado, llega al colon donde se transforma en ácidos grasos de cadena corta (AGCC) e hidrógeno (H2) tras un proceso de fermentación llevado a cabo por la flora b a c t e r i a n a a n a e r o b i a . Los A G C C s o n osmóticamente activos provocando la retención de sal y agua en la luz intestinal. El déficit de lactasa provoca, tras la ingesta de lactosa, dolor, distensión abdominal por líquido y gas, acompañado de borborigmos y diarrea. Los síntomas debidos a la falta de absorción de la lactosa constituyen el síndrome de Intolerancia a la Lactosa (1,2). No obstante, el colon es capaz de absorber una pequeña cantidad de A G C C , lo que a c t ú a c o m o m e c a n i s m o compensador para mínimas cantidades de azúcares no absorbidos. El desarrollo de síntomas, en caso de malabsorción, sólo aparece cuando se ingieren cantidades de lactosa suficientes como para sobrepasar (*) Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Son Dureta. Palma de Mallorca 131 estos mecanismos compensadores del colon, existiendo c a s o s de m a l a b s o r c i ó n asintomáticos o subclínicos. Por ello es importante distinguir entre malabsorción e intolerancia (2). Además, los adultos "lactosa deficiente" suelen mantener entre un 10 y un 3 0 % de actividad lactasa intestinal, lo que les permite la ingesta de pequeñas c a n t i d a d e s de l a c t o s a sin p r o v o c a r malabsorción, lo cual aparece al consumir cantidades mayores. Existen varios métodos para estudiar la malabsorción de la lactosa. La determinación de los niveles intestinales de lactasa, obtenida mediante biopsia intestinal, tiene la limitación de que sólo estudia un punto determinado del tubo digestivo y de que se trata de una prueba invasiva. La medición de los incrementos de glucemia tras la administración de lactosa tiene tales tasas de falsos positivos y falsos negativos que la hacen inaceptables (3,4). El test de aliento de Hidrógeno con lactosa (TAHL) es un test no invasivo, simple, rápido, con buena correlación con los niveles la lactasa, reproducible y útil para el cribaje de poblaciones amplias. Esta prueba se basa en el hecho de que la única fuente de H2 en el organismo es la producida en el colon, a partir del catabolismo bacteriano de los hidratos de carbono (HC). La degradación de los HC endógenos explica la presencia de una pequeña cantidad de H2 durante el ayuno, pero es la llegada de HC exógenos no hidrolizados al colon, donde son fermentados, lo que causa una producción importante de H2. El 1 4 % del H2 producido es absorbido por la mucosa del colon y transportado por la sangre hasta el pulmón, donde es espirado. La cantidad espirada es igual a la cantidad absorbida por el intestino, siendo esta proporcional a la producción intestinal de este gas. Una elevación franca en el aire espirado de H2 tras la i n g e s t a de un HC n o s i n d i c a r á la malabsorción de esta sustancia y su llegada al colon donde es fermentada (5). La cromatografía de gases es la técnica más utilizada para la estimación del H2 espirado, sin embargo, han aparecido otros siste-

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mas de semiconductores sensibles al H2, como el Lactoscreen breath tester, más sencillos y con resultados superponibles a los de la cromatografía de gases. Para la realización del test es necesario no haber tomado antibióticos, no haber realizado exploraciones radiológicas o endoscópicas que utilicen c o n t r a s t e s b a r i t a d o s ni p r e p a r a c i o n e s colonicas durante los 15 días antes, estar en ayunas durante las 12 horas, realizar un enjuague bucal con clorhexidina y no fumar durante la prueba (6). La prueba consiste en la obtención de una muestra basai de aire espirado seguido de la administración de una solución de lactosa. Posteriormente se recogen muestras de aire espirado con intervalos de 15 a 20 minutos durante 3 horas. Mediante este método se define como "Malabsorción de Lactosa" el incremento de 20 partes por millón (ppm) del H2 espirado durante la prueba (7,8) e indica un déficit de lactasa. Un problema que se plantea a la hora de comparar diversos estudios es la dosis administrada de lactosa. La dosis convencional es de 50 gr al 20%, lo que equivale a un litro de leche, por ello, algunos autores han utilizado dosis menores o bien leche (9,10). En el estudio de Leis et al el porcentaje de malabsorción entre los sujetos que presentaban malabsorción con 50 gr de lactosa (ó 2 gr/ Kg de peso) era de 78,8 y 40,9% al repetir el test con 25 y 12,5 gr de lactosa respectivamente. Al repetir la prueba con leche (250 ce) sólo el 13,7% de las inicialmente positivas (50 gr) continuaban siendo patológicas (6). El consumo de un litro de leche no es frecuente y probablemente en el estudio de un paciente individual en la práctica clínica, en el que i n t e r e s a c o n o c e r la r e l e v a n c i a de la malabsorción de lactosa en un contexto sintomático, convendrá utilizar cantidades más habituales de lactosa (12,5 gr equivalente a 250 ce de leche) o bien leche natural, lo que constituye el vehículo de lactosa más frecuente, con el fin de aumentar la especificidad (11). Sin embargo, cuando realizamos un estudio poblacional de malabsorción de lactosa precisamos que el test tenga una alta sensibilidad y que nuestros resultados puedan ser comparados con los estudios realiza132 dos por otros grupos, por lo que utilizaremos dosis mayores, aunque no sean de consumo habitual (25 ó 50 gr de lactosa (12)). Cuando existe sobrecrecimiento bacteriano la producción de H2 en el intestino delgado está aumentada, pudiendo obtener falsos positivos al analizar la prueba. Otras causas que pueden provocar falsos positivos son el fumar o dormir durante la prueba, ya que aumentan la producción de H2. Para que se produzca la formación de H2 con la llegada de He al colon es preciso la presencia de bacterias capaces de fermentar los HC con formación de H2. Aproximadamente un 10% de personas no son capaces de excretar H2 después de la administración de un HC no absorbible como la lactuosa, este grupo, junto c o n las c a u s a s q u e m o d i f i q u e n el ecosistema intestinal, como algunos antibióticos o las diarreas graves, constituirá los falsos negativos. Algunos autores han publicado diferentes resultados en la c o r r e l a c i ó n entre malabsorción de lactosa mediante el TAHL y la intolerancia a la lactosa. Ladas et al, estudiando la población griega adulta, encontraron malabsorción de lactosa en el 7 5 % de la muestra, de los cuales, un 9 5 % presentaron síntomas durante la prueba. Del 2 5 % sin malabsorción, sólo el 4,5% presentaron algún síntoma (4). En otro estudio realizado entre la población gallega de 3 a 85 años, por Leis et al, el porcentaje de sujetos con malabsorción sintomática fue del 54,3% (6). Se ha descrito una relación inversa entre la gravedad de la intolerancia a la lactosa y el tiempo de tránsito intestinal, siendo éste uno de los mayores determinantes de la inducción de síntomas (4). Existen diferencias geográficas en la prevalencia de malabsorción de lactosa. Según hallazgos publicados se han establecido grupos étnicos o raciales de prevalencia. Un primer grupo de alta prevalencia (mayor del 90 %) que incluye a los Orientales y a los Americanos Nativos; otro grupo, de prevalencia moderada (60-70%), constituido por Negros Americanos, Judíos, Hispanos y la Europa Mediterránea; y un tercer grupo, de baja prevalencia (10-15%), entre las poblaciones

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del Norte y Oeste de Europa y los Americanos de estos orígenes (10, 12, 13 ). No obstante estos datos no han sido confirmados por Di Palma et al que no encontraron que la herencia predijese la malabsorción de lactosa (3). La causa de esta diferencia en la persistencia de la lactasa en adultos se ha intentado relacionar con las sociedades que tenían tradicionalmente animales domésticos, consumidores de una dieta basada en productos lácteos. Los individuos que presentaban una mutación en la pérdida genética de la capacidad de producir lactasa, se beneficiaban al tolerar la leche, lo que pudo constituir una ventaja selectiva (2, 14, 15). Se ha descartado que el consumo o ausencia de lactosa de la dieta modifique las tasas de lactasa (enzima no adaptable) (11, 12). En España se han realizado pocos estudios epidemiológicos a gran escala para valorar la prevalencia de malabsorción de lactosa, aunque los datos de que disponemos sitúan a nuestro país en una zona intermedia. Las primeras referencias de malabsorción de lactosa aplicando técnicas de curva de glucemia capilar tras sobrecarga de lactosa fueron las de Peña et al (16), en 1971, con una prevalencia del 18,8% y Vázquez et al (17), en 1975, con el 14,8%. El primer estudio utilizando el TAHL apareció en 1987 con una prevalencia del 46,9% en niños (18). Escribano et al, realizaron un estudio en Huesca utilizando leche (250 ó 360 ce según la edad) con una prevalencia de malabsorción de 12% (15). Fernandez-Bañares et al estudiaron un grupo de sujetos sanos, para compararlo con pacientes con colon irritable, con una tasa de malabsorción del 33 y el 5 2 % respectivamente (19). En el estudio de Leis et al, realizado en Galicia entre 850 individuos de todas las edades, encontraron una prevalencia del 32,5% de malabsorción (6). Dado que la prevalencia de la malabsorción de lactosa puede ser muy elevada, es importante valorar su repercusión clínica, ya que la eliminación total de los productos lácteos de la dieta priva al paciente de un alimento altamente nutritivo, lo cual puede tener consecuencias negativas, sobre todo en periodos de crecimiento. Solo deberemos limitar la ingesta de lácteos en el caso en que un paciente con malabsorción de lactosa presente sintomatología de intolerancia con la ingesta de leche o derivados y mejore tras la supresión. Como ya hemos apuntado, la mayoría de los individuos "Lactosa deficiente" mantienen una pequeña cantidad de lactasa, además de los mecanismos compensadores, que permiten tolerar pequeñas cantidades de lactosa (12, 13). Por ello creemos que la actitud a t o m a r ante un p a c i e n t e con malabsorción de l a c t o s a d e b e ser individualizada, en d e p e n d e n c i a de su sintomatología, siendo raros los casos en que se precisa una supresión completa de la leche y derivados. En pacientes con intolerancia a la lactosa puede utilizarse leche prehidrolizada o diferentes suplementos de lactasa exógena que al añadirse a la leche y derivados hidrolizan la lactosa, evitando los síntomas ( 1 , 11). Bibliografía 1 .-Editorial. Lactose intolerance. Lancet 1991; 338:663-4. 2.-Fernández-Bañares F. Malabsorción de azúcares: síntomas funcionales intestinales tras la ingesta de lactosa, fructosa, sorbitol y mezclas de fructosasorbitol en adultos. Gastroenterologia y Hepatología 1992; 15:462-8. 3,-Di Palma J; Narvaez R. Prediction of lactose malabsorption in Greek adults: correlation of small 133 bowel transit time with the severity of lactose intolerance. Gut 1982; 23:968-973. 5.-Fernández Bermejo M. Bases físicas del test del Hidrógeno. Gastrum 1998; 148:13-16. 6.-Leis R, Tojo R, Pavón P, Douwes A. Prevalence of lactose malabsorption in Galicia. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1997; 25:296-300. 7.-Lloid M, Olsen W. Specific mucosal protein deficiency states: In: YamadaT, de. Textbook of Gastro-

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enterology. New York: JB Lippincott, 1991; 1520:30. 8.-Narayan L, Treem W, Sullivan B, Burke G, Hyams. 10 ppm versus 20 ppm: A reappraisal of diagnostic criteria for breath hidrogen testing in children. J. Am J Gastroenterol 1994; 89:758-61. 9.-Sategna-Guidetti C, Cruto E, Capobianco P. Breath hydrogen excretion after lactose and whole milk ingestion. J Clin Gastroenterol 1989; 11 (3):2879. 10.-Ramkishan D, Bello H, Warren A, Brown G. Prevalence of lactose maldigestion. Influence and interaction of age, race and sex. Dig Dis Sci 1994; 39:1519-24. 11 .-Suarez F, Savaiano D, Levitt M. A comparison of symptoms after the consumption of milk or lactosehidroluced milk by people with self reported severe lactose intolerance. N Engl J Med 1995; 333:1-4. 12.-Yap Y, Berris B, Yong J, Math M, Chu M, Miller D, Pollard A. Lactase deficiency in Singapure-born and Canadian-born Chinese. Dig Dis Sci 1989; 34:1085-8. 13.-Fernández Salazar L. Deficiencia de lactasa. Gastrum 1998; 148:17-20. 14.-Magg¡ R, Sayagues B, Fernandez A, Romero B, Barusso P, Hernandez C, Magariños M, Méndez G, Dilascio C, Martell M. Lactose malabsorption and intolerance in Uruguayan population gy breath test. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1987; 6:373-6. 15.-Escribano J, sanz N, Villa Y, Tormo R. Influencia de la hipogalactasia sobre el consumo de productos lácteos. An Esp Pediatr 1993; 38:107-12. 16.-Peña A, Peña Jf. Malabsorción de lactosa en estudiantes españoles. Tolerancia intestinal a la sobrecarga oral de lactosa. Rev Esp Enferm Dig 1971; 35:925-8. 17Vazquez C. Malabsorción de hidratos de carbono en el niño: malabsorción de lactosa. An Esp Ped 1975; 8:166-78. 18.-Tormo R, Infante D. Malabsorción de hidratos de carbono en la infancia. Aplicación de la prueba de dosificación del hidrógeno en el aire espirado. En: Premios de nutrición infantil 1987. Barcelona: Sociedad Nestlé AEPA. 1988:9-30. 19.-Fernández Bañares F, Esteve-Pardo M, De León R, Humbert P, Cabré E, Llovet J, Gassull MA. Sugar malabsorption in functional diasease: clinical implications. Am J Gastroenterol 1993; 88:2044-50. 134

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Revisión Factores Protectores de Enfermedad Cardiovascular Fullana, M., Forteza-Rey, J., Fiol, M. (*) La prevención de la enfermedad coronaria y no sólo su tratamiento, va adquiriendo cada vez más importancia en nuestra sociedad y, afortunadamente, cada vez se tiene más presente la idea de que las posibilidades de intervenir sobre la e n f e r m e d a d cardiovascular (EC) son múltiples y no siempre farmacológicas. Los factores de riesgo, definidos como «condicionantes endógenos o ligados a estilos de vida, que incrementan la probabilidad de padecer o morir por enfermedad cardiovascular en aquellos individuos en los que inciden», han asumido el protagonismo tanto en líneas de investigación como en actuación preventiva y terapéutica. Sin embargo, emerge la idea de potenciar los factores protectores o «factores de riesgo negativos» y apostar por ellos. El principal factor de riesgo negativo es la lipoproteína de alta densidad (HDL), la lipoproteína cardio-protectora por excelencia, por su conocida relación inversa con la EC; luego su potenciación y la de sus fracciones, el aumento de sus apoproteínas, especialmente la apo A-l y los enzimas ligados a ella, con probado efecto antioxidativo, ha motivado que las investigaciones actuales vayan en esa dirección. En los últimos años se ha demostrado que la modificación oxidativa de las lipoproteínas de b a j a d e n s i d a d ( L D L ) es un f a c t o r patogénico esencial en la arteriosclerosis, luego el estudio de d e t e r m i n a d o s anti(*) Serviciode Medicina Interna y Medicina Intensiva. Hospital Son Dureta. Palma de Mallorca. 135 oxidantes naturales y exógenos pueden tener un papel importante en la prevención de la misma. Entorno a estos 2 temas gira actualmente la investigación. Dieta La génesis de la arteriosclerosis es multifactorial e intervienen tanto factores genéticos como ambientales; entre estos últimos, los hábitos dietéticos constituyen un factor esencial determinante de la susceptibilidad a la arteriosclerosis y desarrollo de cardiopatía coronaria (CC). La dieta tiene efectos tanto sobre las concentraciones de colesterol en plasma y su composición lipoproteica, como sobre la oxidación lipídica, la presión arterial y la t r o m b o g é n e s i s / fibrinolisis. Entre los componentes de la dieta, los ácidos grasos son el factor más importante que determina las concentraciones de lípidos plasmáticos. De éstos, los ácidos grasos saturados (AGS) son los más directamente r e l a c i o n a d o s c o n n i v e l e s e l e v a d o s de c o l e s t e r o l s é r i c o , d e s a r r o l l o de a r t e riosclerosis y mortalidad coronaria en distintos países; mientras que los ácidos grasos monoinsaturados y los poliinsaturados parecen reducirlol. Ácidos grasos monoinsaturados (AGM) Los ácidos grasos monoinsaturados (ácido oleico C18:1) fueron olvidados en la m a y o r í a de estudios a u n q u e los datos epidemiológicos apoyan su ingesta, como el estudio de los Siete Países2 que demostró que el c o n s u m o elevado de m o n o insaturados derivados del aceite de oliva se asociaba tanto a bajos niveles de colesterol como a tasas reducidas de c a r d i o p a t í a coronaria. Numerosos estudios clínicos y epidemiológicos han demostrado una relación inversa entre las concentraciones de cHDL y el riesgo de EC, en consecuencia, la dieta ideal para reducir la colesterolemia debería aumentar o, al menos no disminuir los niveles de cHDL. En este sentido, estudios recientes confirman que la sustitución

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de A G S por AGM no reduce el cHDL, y, en estudios donde se observó un aumento del cHDL, éste se asoció con un aumento paralelo de las concentraciones de apo A-I, apolipoproteína a la que se le atribuye un papel antiaterogénico importante. En resumen, los AGM son tan eficaces en reducir los niveles de cLDL como los poliinsaturados, pero además pueden aumentar las concentraciones de cHDL y de apo A-I. Estos efectos combinados de las dietas ricas en monoinsaturados, inducen un perfil lipoproteico más favorable para disminuir el riesgo aterogénico. Portanto, la dieta mediterránea, aunque tiene un alto contenido en grasa total (entre 35 y 4 0 % de las necesidades energéticas) presenta baja incidencia de EC por tener un bajo contenido en grasa saturada (<10%), con un elevado contenido en AGM derivados del aceite de oliva3. Durante muchos años se ha recomendado un aumento en el consumo de AGP, sin embargo, existen datos de que son sumamente susceptibles a la oxidación, su consumo elevado puede disminuir las HDL y la síntesis de apo A-l, favorecer la formación de cálculos biliares, y en estudios animales, se ha sugerido que pueden incrementar el riesgo de carcinogenesis. Otros nutrientes de origen marino y consumo frecuente en España son los moluscos y crustáceos denominados genéricamente «marisco». Éste es habitualmente pobre en grasa total y relativamente rico en ácidos grasos n-3, con un contenido variable en colesterol (bajo en los mejillones, almejas y ostras; intermedio en el cangrejo y relativamente alto en las gambas y calamares). Por otra parte, los moluscos de concha contienen cantidades apreciables de esteróles marinos que compiten con la absorción del colesterol y pueden disminuirla, por tanto la dieta rica en marisco tiene un efecto beneficioso sobre la composición Iipoproteica4. Ácidos grasos poliinsaturados (AGP) Los ácidos grasos poliinsaturados se clasifican en n-6 (u (-6) y n-3 (u (-3), los cuales no pueden ser sintetizados por el organismo humano y únicamente se obtienen a través de la dieta. El principal ácido graso n-6 es el linoleico (C18:2), que abunda en los aceites vegetales (maíz, girasol, soja, etc.). Los ácidos grasos n-3 se encuentran principalmente en los animales marinos y los principales son el ácido linolénico (C18:3), el eicosapentaenoico (EPA; C20:5) y el docosahexaenoico (DHA; C22:6). Los estudios en poblaciones que consumen grandes cantidades de grasa n3 en forma de pescado y otros animales marinos sugieren que estos hábitos dietéticos se asocian a una baja incidencia de EC. El mecanismo de este presunto efecto protector puede ser múltiple: modificación del perfil lipídico (aunque su efecto es básicamente hipotrigliceridemiante), inhibición de la agregación plaquetaria (fundamentalmente al disminuir la formación de tromboxano A2 y m a n t e n e r e s t a b l e la p r o d u c c i ó n de prostaciclina), reducción de la presión arterial y la viscosidad sanguínea3. 136 Fibra Existen dos tipos distintos de f i b r a alimentaria: la insoluble, como la celulosa, lignina y algunas hemicelulosas, abundante en los cereales, y la fibra soluble, como las gomas y pectinas, contenidas en las legumbres, verduras y frutas. Por lo general, los alimentos que contienen abundante fibra soluble o sus extractos tienen mayor efecto hipocolesterolemiante que los vegetales ricos en fibra insoluble como el salvado3. Antioxidantes Existen numerosas evidencias de que la modificación oxidativa de las LDL representa el inicio del desarrollo de la placa de a t e r o m a , y en c o n s e c u e n c i a , de la arteriosclerosis y contribuye en su progresión. La susceptibilidad de los lípidos de las LDL al estrés oxidativo depende del adecuado balance entre su contenido en ácidos grasos poliinsaturados y determinados antioxidantes. Determinados nutrientes de la dieta como las vitaminas E, C y los

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betacarotenos, se comportan como antioxidantes, y hay datos epidemiológicos que muestran una relación inversa entre los niveles de vitamina E y la mortalidad por CC5. Los datos sobre otros antioxidantes (vitaminas A y C, selenio y betacarotenos) son menos congruentes. La vitamina P o quercetina, representante de los flavonoides, también son antioxidantes presentes en los vegetales y en el té que se comentan en el apartado del alcohol. Se ha publicado que el tomate, concretamente su principio activo «licopene», es un antioxidante natural de la dieta, con consumo elevado en la zona mediterránea y mayor absorción intestinal en presencia de aceite o grasa, también se sabe que su cocción aumenta la disponibilidad de sus antioxidantes6. Otras publicaciones son la de Corti y col.7 que publicó la presencia de un aumento del riesgo de CC, enfermedad cardiovascular y mortalidad total con el descenso de los niveles de sideremia en una población de hombres y mujeres > de 71 años. Existe la posibilidad de que el tamaño de los depósitos tisulares de hierro guarde relación con la promoción de los procesos de oxidación. Sin embargo, el papel de los complementos de vitaminas antioxidantes sigue siendo controvertido y hasta la fecha sólo podemos alentar las dietas ricas en frutas, vegetales y té. mortalidad cardiovascular debida fundamentalmente a cardiopatía isquémica aterosclerótica en comparación con la abstención8,9 y el consumo intenso de bebidas alcohólicas. La mayoría de los datos disponibles resp e c t o al e f e c t o del a l c o h o l s o b r e las lipoproteínas plasmáticas ponen de manifiesto que su consumo eleva las concentraciones del cHDL (HDL2 y HDL3), las concentraciones de apo A-l y apo A - l l , y, en menor medida, disminuye el cLDLIO. Otros efectos biológicos son la reducción de las concentraciones de fibrinógeno plasmático y de la agregación plaquetaria. Este efecto beneficioso sobrepasa los riesgos del consumo de alcohol en los grupos de población con mayor riesgo aterosclerótico: personas de edad, individuos con factores de riesgo y pacientes con eventos coronarios previos. Sin embargo, no está demostrado el beneficio del consumo de alcohol, ni siquiera en cantidades moderadas, sobre la población general, varones y mujeres con menos de 40 años de edad, ya que la mortalidad por otras causas, fundamentalmente por accidentes, cirrosis hepática y algunos tipos de cáncer, sobrepasan los beneficios sobre la enfermedad coronaria. Por lo tanto, no se puede recomendar su consumo como medida preventiva general. Aunque se ha discutido sobre la superioridad relativa de diferentes tipos de bebidas alcohólicas, y más aún, sobre diferentes tipos de vino como cardio-protectores, no existen actualmente evidencias de una superioridad (en cuanto a las propiedades del etanol) entre los diferentes alcoholes (vino, cerveza, licores)11-26. El vino es el mejor estudiado y se ha observado que contiene componentes no alcohólicos antioxidantes, vasodilatadores y estimulantes del efecto antiagregante. Uno de ellos es la quercetina o vitamina P, perteneciente al grupo de los flavonoides, los cuales se encuentran en numerosos vegetales y en el té, aunque su concentración es muy variada. Los vinos, y en especial algunos tintos, contienen una alta concentración de polifenoles, que incluyen los flavonoides (como c a t e q u i n a y 137 Alcohol La curva de la relación entre el consumo de alcohol y las tasas de mortalidad total tiene forma de U. En el caso de la cardiopatía coronaria, el riesgo es mayor para los abstemios (aunque no se conocen bien las posibles razones); en el caso de los accidentes cerebrovasculares con cantidades moderadas-severas puede ocurrir lo contrario debido al efecto adverso del alcohol sobre la hipertensión. Por lo tanto, se puede llegar a la conclusión de que el consumo moderado de bebidas alcohólicas (10-30 gr, de etanol al d í a , de 1 a 3 copas) reduce la

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