REVISTA DA ACAMERJ

 

Embed or link this publication

Description

ANO II NUMERO 3

Popular Pages


p. 1



[close]

p. 2



[close]

p. 3

Editorial Luiz Augusto de Freitas Pinheiro Presidente da Acamerj Entusiasmo Em geral, primeiro escreve-se u’a matéria (artigo, ensaio, impulsiona para o porvir, e nele exercerá grande influência. E relato, conto, crônica, poesia etc) para, posteriormente, apor- por estar, necessariamente, em constante renovação, ressalta, lhe um título. Ou seja, primeiro o conteúdo, depois o rótulo. de inegável relevância, a comunicação. No caso deste Editorial, deu-se o inverso; inicialmente ocorreu-me o título e, em função dele, estou a elaborar o texto. Sendo ainda mais preciso, antes me aflorou um sentimento entusiasmo -, razão do título, provocado por diversos acontecimentos positivos relacionados à ACAMERJ e à própria Revista, em dias próximos passados. Em nossa última edição (Ano I – nº 02) escrevi Editorial por muitos considerado como “pesado”. Autor, não o julguei dessa forma. Considerei-o, em reflexões posteriores, elaborado em momento pessimista, de frustração. Agora, olhando à distância, submisso a uma autocrítica, penso haver-me precipitado. Mas, o afoitamento, debito-o a uma boa causa:- a vontade de dedicar-me, da melhor forma, à Academia; tornar esta Revista eficiente, com bom nível de informação, agradável à leitura, atraindo a atenção de todos, principalmente dos Acadêmicos e Acadêmicas. Após a tiragem do último número, tivemos um bom retorno, tanto da parte dos Confrades e Confreiras quanto de colegas médicos. Prova isso o fato de termos material quase completo para uma outra edição. Emerge destarte, o entusiasmo - palavra legada pelos gregos - que significa: - “Um Deus interior”. É com ele que pretendo realizar uma “contaminação para o bem”; transmitir esse sentimento a mais e mais pessoas, com a adesão imprescindível e valiosa de Confrades e Confreiras. Que não se pespegue a esta atitude o labéu de um romantismo doentio ou piegas, porém se lhe conceda o reconhecimento de uma racionalidade iluminista. Em época de grandes e rápidas transformações no Brasil e no mundo, o conhecimento é o fulcro da alavanca que nos A ACAMERJ, e todos os órgãos médicos classistas, precisam se comunicar entre si e com toda a sociedade, pois as mudanças a todos afetam. Posto dessa forma, esta Revista coloca-se como um dos veículos desse intercâmbio. Este número, como os anteriores, contém dois trabalhos científicos de revisão. Um versando sobre Febre Amarela, que muito nos assustou em passado recente, e é sempre motivo de preocupação, por razões que o autor discute no texto, embora seja uma doença evitável através de vacinação apropriada. Outro, sobre Tuberculose em Crianças Imunocompetentes, com os autores discutindo o Diagnóstico, principalmente usando Métodos de Imagem, e a importância dos mesmos para o encaminhamento terapêutico, mormente em momento de recrudescimento da doença no Brasil e em outras partes do planeta. Na parte cultural contamos com um ensaio sobre o Ensino Médico, onde o autor expõe suas ideias, propondo soluções, e uma crônica sensível, bem elaborada, instigante, com um final surpreendente. Na seção social e de eventos, continuamos, como habitual, noticiando a ACAMERJ, os Acadêmicos e entidades congêneres que conosco convivem. E assim caminhamos, com esse Deus interior, sempre trabalhando e divulgando, prazerosamente, as atividades da Academia, na esperança de um contagiante efeito multiplicador, consoante a dois versos da poesia de meu pai: “- E se é tão bom guardar como as formigas, é gostoso cantar como as cigarras!” Revista da Acamerj 3

[close]

p. 4

Expediente Academia de Medicina do Estado do Rio de Janeiro Fundada em 08/12/1974 Diretoria 2016-2017-2018 Presidente Luiz Augusto de Freitas Pinheiro 1º Vice-Presidente Ciro Denevitz de Castro Herdy 2º Vice-Presidente Hiram Silveira Lucas Secretário Geral Elimar Antônio Bittar 1º Secretário Wellington Santos 2º Secretário Maria da Glória da Costa Carvalho 1º Tesoureiro Honomar Ferreira de Souza 2º Tesoureiro Pedro Luiz Pinto Aleixo Diretor de Patrimônio Leslie de Albuquerque Aloan Diretor de Documentação e Biblioteca Vilma Duarte Câmara Orador Omar da Rosa Santos Conselho Científico Presidente Dr. Luiz José Martins Romêo Filho Conselheiros Alcir Vicente Visela Chácar Evandro Tinoco Mesquita Jocemir Ronaldo Lugon Pietro Novellino Salvador Borges Filho Selma Maria de Azevedo Sias Conselho Fiscal Josemar da Silveira Reis Paulo César Alves Carneiro Theóphilo José da Costa Neto Hélio Copelman Mário Gáspare Giordano Rubens Antunes da Cruz Filho Revista da ACAMERJ Editor Chefe Solange Artimos de Oliveira Conselho Editorial Alair Augusto Sarmet dos Santos Jocemir Ronaldo Lugon Luiz Augusto de Freitas Pinheiro Maria da Glória da Costa Carvalho Rubens Antunes da Cruz Filho Vilma Duarte Câmara Secretárias Alita Baptista dos Santos Carolina da Conceição Nascente 4 Revista da Acamerj Revista da Academia de Medicina do Estado do Rio de Janeiro ISSN: 2525-9466 A Revista da Academia de Medicina do Estado do Rio de Janeiro (ACAMERJ) é publicação oficial da Academia de Medicina do Estado do Rio de Janeiro. A Revista da ACAMERJ tem por objetivo publicar as atividades da Academia de Medicina do Estado do Rio de Janeiro, além de artigos que contribuam para a cultura e a prática médica em quaisquer áreas do conhecimento médico-científico. Todos os artigos enviados são submetidos a processo de revisão por pares, antes do aceite final pelo Editor. A Revista da ACAMERJ é editada e publicada pela Editora LL Divulgação Editora Cultural Ltda e está disponível on-line, sendo publicada duas vezes por ano, com eventuais números extras. Produção Editorial: LL Divulgação Editora Cultural Ltda R. Cel. Moreira César, 426 sl. 1401 - Icaraí - Niterói - Tel.: (21) 2714-8896 Jornalista: Verônica Martins de Oliveira - Reg. Mtb RJ 23534 JPMTE Impressão: SmartPrinter / Tiragem: 1.000 exemplares Foto da Capa: Nelma Latham A versão eletrônica desta revista, com o conteúdo completo, pode ser acessada no seguinte endereço: www.acamerj.org Endereço: Av. Roberto Silveira, 123, Icaraí, Niterói, RJ. CEP: 24230-150 Tel.: (21) 2711-0721; Tel/Fax.: (21) 2612-0970. E-mail: acamerj.secretaria@gmail.com Informações Importantes As matérias assinadas, e todo o conteúdo científico, são de inteira responsabilidade dos autores, não refletindo necessariamente a posição da Academia de Medicina do Estado do Rio de Janeiro. A Academia de Medicina do Estado do Rio de Janeiro não se responsabiliza por quaisquer danos pessoais causados pelo uso de produtos, novas ideias e dosagem de medicamentos propostos nos manuscritos publicados. As matérias publicadas neste periódico são propriedade permanente da Academia de Medicina do Estado do Rio de Janeiro e não podem ser reproduzidas por nenhum modo ou meio, em parte ou totalmente, sem autorização prévia por escrito. Instruções para os autores Os artigos submetidos para publicação deverão ser enviados para: Acadêmica Solange Artimos de Oliveira Editor Chefe da Revista da Academia de Medicina do Estado do Rio de Janeiro E-mail: acamerj.secretaria@gmail.com. Normas para publicação na Revista da ACAMERJ podem ser obtidas no seguinte endereço: www.acamerj.org

[close]

p. 5

Editorial Entusiasmo Luiz Augusto de Freitas Pinheiro Pág. 03 Sumário Seções: Científica Febre Amarela Sérgio Setúbal Pág. 07 - Reuniões apresentam programação 2017 da Acamerj - Acadêmico Cláudio Chaves na ABE - Reunião define preparativos para o II Congresso da Acamerj Pág. 22 Tuberculose em Crianças Imunocompetentes: uma Breve Revisão com Ênfase na Utilização da Tomografia Computadorizada para o Diagnóstico Teresa Cristina de Castro Ramos Sarmet dos Santos; Alair Augusto Sarmet M.D.dos Santos; Sérgio Setubal Pág. 11 Cultural - Curso de Semiologia Cardiovascular Pág. 23 O Ensino: Valorização das Faculdades de Medicina Pág. 17Adalmir Morterá Dantas - Acamerj e UFF promovem jornadas e um fórum - Acamerj presta homenagem ao Acadêmico Roched Abib Seba - Convênio Acamerj/ASPI-UFF Pág. 24 Revelações tardias Sidney Gomes Pág. 19 Social / Eventos - Homenagens póstumas Acadêmico Emérito Miguel Ângelo D´Elia Profº. Dr. José Otílio Leite Machado Acadêmico Paulo Cesar Alves Carneiro - Hildoberto Carneiro na ANM - Nomeação Pág. 21 - Sessões Ordinárias seguidas de palestras Pág. 25 - Presidente da FBAM visita a Acamerj - Reunião e jornada sobre diabetes em Nova Friburgo Pág. 26 Revista da Acamerj 5

[close]

p. 6



[close]

p. 7

Seção Científica Artigo de Revisão Febre Amarela Sérgio Setúbal* RESUMO A febre amarela, o protótipo das febres hemorrágicas, é uma doença infecciosa aguda, não contagiosa, transmitida por mosquitos. A maior parte das infecções pelo vírus da febre amarela resulta em casos frustros ou inteiramente assintomáticos. É uma zoonose de macacos da África e das Américas e, como tal, inerradicável. Pode acometer o homem que penetra o ambiente silvestre, mas, ocasionalmente, determina surtos urbanos, nos quais a transmissão se faz pela picada do Aëdes aegypti, o vetor do dengue. O diagnóstico etiológico se faz pela detecção de anticorpos ou de antígenos virais, pela amplificação do genoma viral e pela cultura do vírus. Não há tratamento antiviral. A profilaxia se faz pelo controle do vetor e pelo emprego de uma vacina potente e relativamente segura. Palavras-chave: Febre amarela. Vacina da febre amarela. Epidemiologia da febre amarela. ABSTRACT Yellow fever, the prototypic hemorrhagic fever, is an acute, non-contagious infectious disease transmitted by mosquito bites. Most yellow fever virus infections result in incomplete or entirely asymptomatic cases. It is a zoonosis of monkeys of Africa and of the Americas and, as such, ineradicable. The disease may affect people who enter the forest, but occasionally causes urban outbreaks, where transmission is made by the bite of Aëdes aegypti, the dengue vector. The etiological diagnosis is made by antibody or viral antigen detection, viral genome amplification and virus culture. There is no antiviral treatment. Prophylaxis is done by vector control and by the use of a potent and relatively safe vaccine. Key words: Yellow fever. Yellow fever vaccine. Yellow fever epidemiology. INTRODUÇÃO A febre amarela é uma doença infecciosa aguda, não contagiosa, transmissível pela picada de mosquitos. A maior parte das infecções pelo vírus da febre amarela resulta em casos frustros ou inteiramente assintomáticos: para cada caso clinicamente manifesto, há entre sete a doze casos de infecção inaparente(1). A febre amarela é o protótipo das febres hemorrágicas: cursa com febre, náuseas e vômitos, dor epigástrica, hepatite com icterícia, proteinúria, insuficiência renal e choque com múltipla falência orgânica. Os indivíduos de raça negra são mais resistentes à doença. A letalidade das formas graves varia de 20% (na África) a 60% (nas Américas). O vírus da febre amarela é o principal representante do gênero Flavivirus, da família Flaviviridae, ao qual pertencem também o vírus do dengue e Zika, entre outros. EPIDEMIOLOGIA A febre amarela é, originalmente, uma zoonose de ma- cacos africanos, que não desenvolvem a doença e constituem um reservatório inesgotável do vírus. A transmissão silvestre na África se dá pela picada de mosquitos silvestres como o Aëdes africanus e Aëdes opok. O homem adquire a infecção ao penetrar na mata. Ocasionalmente, um humano virêmico serve de fonte de infecção para o mosquito urbano Aëdes aegypti, dando origem a grandes epidemias urbanas que, apesar da sua importância, logo cessam. O vírus da febre amarela invadiu as Américas há cerca de 400 anos, trazido pelo tráfico de escravos. Disseminou-se inicialmente pelas cidades, como uma doença humana transmi- tida pelo Aëdes aegypti (também trazido da África), mas de algum modo acabou por acometer os macacos do novo mundo, dando origem a um desastre ecológico de grandes proporções, uma vez que é extremamente letal para os primatas americanos. Nas matas do novo mundo, o vírus é transmitido por mosquitos silvestres do gênero Sabethes e Haemagogus, que se criam em coleções de água na copa das árvores. Tal como na África, o homem é acometido ao invadir o habitat do vetor (desmatamentos, abertura de estradas etc.). As vítimas são, em geral, homens adultos, pela maior probabilidade de exposição. Registram-se a cada ano, no Brasil, cerca de 50 a 100 casos confirmados de febre amarela silvestre humana, mas provavelmente ocorrem muitos outros. Esporadicamente (como nos anos de 1937, 1938 e 1952), ocorrem surtos de 200 ou 250 casos humanos(2), correspondentes, em geral, à expansão da área de transmissão silvestre entre primatas. Esta expansão depende, geralmente, de alterações climáticas que afetam a precipitação pluviométrica, elevam a temperatura ambiente e de desmatamentos que deslocam as populações de primatas. Nos anos recentes houve uma destas expansões e, a partir de dezembro de 2016, o número de casos confirmados no Brasil excedeu o recorde histórico, superando mais de 400 com 140 óbitos(3). A febre amarela inexiste na Ásia, na Austrália e nas ilhas do Pacífico, pois, de uma forma geral, ela poupa as áreas acometidas pelo dengue. A razão pela qual isto ocorre é incerta: questiona-se a existência de algum tipo de imunidade cruzada contra a febre amarela nas populações acometidas pelo dengue, cujo vírus pertence também à família Flaviviridae. Há, *Professor Associado de Doenças Infecciosas e Parasitárias, Departamento de Medicina Clínica, Faculdade de Medicina, Universidade Federal Fluminense. Endereço para correspondência: Sérgio Setúbal - Serviço de Infectologia, Hospital Universitário Antonio Pedro. Rua Marques de Paraná, 303, 2º andar. Niterói, RJ. CEP: 24030.220. Revista da Acamerj 7

[close]

p. 8

Seção Científica Artigo de Revisão entretanto, o temor de que a febre amarela se dissemine pelos grandes centros urbanos da Ásia e das ilhas do Pacífico, onde os níveis de infestação pelo Aëdes aegypti são elevados(1,4). A febre amarela urbana diferencia-se da febre amarela silvestre apenas sob o aspecto epidemiológico, tratando-se da mesma doença, produzida pelo mesmo agente etiológico. Considera-se a urbana como inexistente no Brasil, sendo o último caso registrado no Acre, em 1942. O controle da forma urbana da febre amarela deveu-se à erradicação do vetor urbano, o Aëdes aegypti, levado a cabo por volta de 1930(5). Este mosquito, cujos criadouros são coleções artificiais de água, está altamente adaptado à vida urbana. A reinvasão, a partir dos anos 1970, das cidades brasileiras pelo Aëdes aegypti justifica o temor quanto ao possível retorno das epidemias de febre amarela urbana em nosso país. QUADRO CLÍNICO O período de incubação varia geralmente entre 3 a 6 dias. Estima-se que apenas 15 a 50% dos indivíduos infectados adoeçam, acometidos de febre, calafrios e cefaleia. Destes doentes, 75 a 85% recuperar-se-ão ao final de dois ou três dias. Os restantes evoluirão com a febre amarela clássica, cuja letalidade entre nós é de 40% a 60%(6). A doença é classicamente dividida em três fases: infecção, remissão e "intoxicação". O período de infecção tem início abrupto, com febre de 39 graus ou mais, cefaleia, dores musculares e articulares, congestão conjuntival e calafrios. O pulso pode ser mais lento do que o esperado dada a intensidade da febre (sinal de Faget). Quanto mais intensa é a febre, pior o prognóstico. Crianças com menos de cinco anos podem ter convulsões febris. Há notável proteinúria, que é um dos poucos sinais a sugerir febre amarela, nesta fase. A viremia é intensa, e é nesta fase que o indivíduo doente serve de fonte de infecção para os mosquitos(6,7). Ao final de três ou quatro dias tem início a segunda fase, de remissão, que pode durar até 48 horas. A maior parte dos pacientes se cura definitivamente neste momento, fazendo com que a primeira fase nunca seja reconhecida como febre amarela(6,7). Uns poucos infelizes (10% de todos os indivíduos infectados, ou 20% de todos os que desenvolvem qualquer sinal clínico) evoluirão para o terceiro período, o de "intoxicação", que, nos que sobrevivem, dura cerca de 3 a 8 dias. O período de "intoxicação" é anunciado pelo retorno da febre, agora acompanhada de sintomas digestivos: dor epigástrica, náuseas, vômitos e, às vezes, diarreia. É nesta fase que surge a icterícia que dá nome à doença, acompanhada de oligúria e sinais hemorrágicos. O fígado é o órgão mais acometido, mas há também envolvimento dos rins e do coração. Os sinais hemorrágicos se devem ao déficit da síntese hepática dos fatores de coagulação dependentes de vitamina K (hematêmese ou "vômito negro", melena, hematúria, metrorragia, equimoses, petéquias, gengivorragias e sangramentos nos locais de punção venosa). Há oligúria ou anúria, mas a diálise é, no 8 Revista da Acamerj entanto, raramente necessária. Ao contrário do que ocorre nos casos de dengue grave, os sinais de fuga plasmática (ascite, derrame pleural) são incomuns. O liquor cefalorraquidiano é normal. No período de intoxicação já não há viremia, e os anticorpos estão presentes(6,7). EXAMES COMPLEMENTARES O hemograma mostra, desde o início, leucopenia (entre 1500 e 2500 leucócitos por microlitro) com linfocitose relativa. O hematócrito pode cair, devido aos sangramentos. A velocidade de hemossedimentação está muito baixa, e não incomumente tem valor zero. Ocorre plaquetopenia e alterações da coagulação. Estas últimas devem-se ao déficit da síntese hepática dos fatores da coagulação dependentes da vitamina K, com prolongamento dos tempos de protrombina e de tromboplastina parcial. A albuminúria, já presente no período de infecção, atinge níveis nefróticos no período de "intoxicação" (de 3 a 5 g/l, podendo chegar a 20 g/l). Nesta fase as aminotransferases se elevam francamente e, ao contrário do que ocorre nas hepatites virais, os seus níveis têm relação direta com o prognóstico. Os níveis de AST são superiores aos de ALT e nos casos fatais podem superar 2500 e 600 U, respectivamente. As bilirrubinas sobem moderadamente para valores entre 5 e 10 mg/dl. A fosfatase alcalina está geralmente normal. Os níveis de uréia sobem e os de creatinina podem chegar a 8 ou 10 mg/dl. O sedimento urinário está alterado, mas não tem valor diagnóstico. O liquor cefalorraquidiano não se altera(6,7). DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO O diagnóstico etiológico da infecção se faz pela demons- tração da resposta humoral, pela detecção de antígeno viral, pela amplificação do genoma viral, pelo isolamento do vírus e pelo estudo histopatológico do fígado. A demonstração da resposta humoral tem como base a detecção por ELISA de anticorpos IgM, logo presentes na primeira semana. As reações cruzadas com o dengue ou com infecções por outros flavivírus são extremamente comuns, e podem inviabilizar o diagnóstico em regiões onde estas infecções (p. ex., dengue) coexistem com a febre amarela. Além disso, a resposta de anticorpos IgM pode ser insignificante no indivíduo previamente infectado por outro flavivírus. Por outro lado, os anticorpos IgM que surgem após a febre amarela podem persistir por um ano ou mais, estando presentes em um paciente acometido de outra virose(1). Tal como ocorre com o dengue, a febre amarela pode ser diagnosticada pela detecção da proteína não-estrutural 1 (NS1) durante a viremia(1). A amplificação do genoma viral por RT-PCR quantitativa é o método diagnóstico laboratorial mais acurado. É rápido e capaz de detectar o vírus mesmo quando este existe em quantidades tão pequenas como uma ou dez partículas por mililitro. Há métodos de amplificação isotérmica e colorimétricos automatizados, que podem ser utilizados em situação de campo(1).

[close]

p. 9

Seção Científica Artigo de Revisão Se a primeira amostra de soro for colhida nos primeiros três dias de doença, pode-se tentar o isolamento do vírus. O isolamento pode também, ocasionalmente, fazer-se em fragmentos de tecido hepático obtidos por ocasião do óbito. Dois sistemas são utilizados, a cultura de células ou a inoculação intracerebral em camundongos e hamsters. Há várias linhagens celulares susceptíveis ao vírus da febre amarela, mas as células Vero e as células C6/36 de Aëdes albopictus são as mais empregadas, pois nelas os vírus se replicam rápida e abundantemente, produzindo um efeito citopático no qual sua presença é confirmada por anticorpos monoclonais(1). A biópsia hepática está contraindicada, em virtude do risco de sangramento(7). Quando realizada, mostra o infiltrado inflamatório típico da febre amarela, composto de células T auxiliares e citotóxicas, células "natural-killer" e raríssimos polimorfonucleares e plasmócitos. A resposta é intensa nas áreas portais, moderada na região mediozonal e escassa na região centrolobular. Os corpúsculos de Councilman da região mediozonal, outrora tidos como patognomônicos da febre amarela, nada mais são que hepatócitos que sofreram apoptose, o principal mecanismo de destruição celular na febre amarela(1). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL A leptospirose é também doença de início agudo, com febre e mialgias. Tem caráter bifásico e cursa com icterícia e insuficiência renal. A distinção em bases clínicas pode ser difícil. A VHS elevada, a neutrofilia com desvio e, principalmente, as transaminases pouco elevadas falam a favor de leptospirose. O dengue é indistinguível de febre amarela em suas fases iniciais. A icterícia é, entretanto, bem mais rara no dengue. As malárias, com ou sem icterícia, devem ser obrigatoriamente excluídas (o que é facilmente feito pela realização de distensões sanguíneas seriadas), mesmo se o diagnóstico de febre amarela estiver confirmado, tendo em vista a possibilidade de concomitância das duas doenças. A anemia, sem hemorragias importantes, a esplenomegalia e as transaminases baixas falam a favor da malária. As hepatites virais que têm início mais agudo (A e E) podem confundir-se com a febre amarela. Geralmente não há comprometimento renal. O diagnóstico de certeza exige a detecção dos marcadores séricos das hepatites virais. CONDUTA TERAPÊUTICA Não há tratamento antiviral. A conduta consiste basica- mente na reposição da volemia e das perdas sanguíneas pelo uso de Ringer-lactato e de plasma fresco. A vitamina K pode ser utilizada. Recomendam-se a sucção nasogástrica, com o fim de reduzir a distensão gástrica; o uso endovenoso de bloqueadores da bomba de prótons, para reduzir a acidez estomacal e evitar os sangramentos gástricos; e o pronto tratamento das infecções secundárias com antibióticos. A resposta à reposição volêmica e aos vasopressores é má nos casos graves(6). PROFILAXIA A obtenção da vacina da febre amarela, cultivada em em- brião de galinha, foi um feito notável da medicina. Sem ela, a ocupação do território, o comércio exterior e o desenvolvimento econômico dos países tropicais teriam sido muito mais difíceis. Seu uso extensivo no Brasil e no restante dos trópicos mostrou que a vacina é segura e potente. No entanto, nos últimos anos, verificou-se a ocorrência de doença invasiva disseminada pelo vírus vacinal em indivíduos aparentemente saudáveis, especialmente idosos, resultando em alta letalidade(8). A vacina utilizada no Brasil é de vírus vivo atenuado, da variedade 17-D, pouco encefalitogênica, mas termolábil, exigindo refrigeração. O vírus vacinal multiplica-se no local da inoculação (subcutânea) e nos órgãos linfóides do indivíduo vacinado. Deve ser aplicada em indivíduos com mais de oito meses de idade e com menos de 60 anos que vivem em (ou visitam) áreas onde há atividade do vírus. Está indicada também para técnicos de laboratório que trabalham com o vírus. O fato de ser encefalitogênica impede a vacinação de crianças pequenas e idosos. É extremamente potente e uma única aplicação provavelmente imuniza para toda a vida, ainda que diluída a um quinto da dose habitual, o que pode ser feito para poupar o suprimento de vacinas(1). Os anticorpos decorrentes da vacinação reagem contra antígenos conformacionais (da estrutura quaternária) do envelope viral e surgem em 90% dos vacinados em dez dias, e em 100% após 30 dias. A replicação do vírus vacinal é contida pela forte resposta inata que surge em decorrência da vacinação. Indivíduos com déficit desta resposta podem ser vítimas da visceralização da vacina, que dá origem a um quadro clínico semelhante ao da febre amarela grave, extremamente letal. Até 2016, cerca de 60 casos já tinham sido descritos(9). Entre 2007 e 2012 a taxa notificada de incidência de visceralização foi, entre nós, de 0,06 por 100 mil doses(8). É provável que, num futuro próximo, a vacina atenuada, de vírus vivo, venha a ser substituída por uma vacina inativada, menos eficaz, porém mais segura(1). Provavelmente, por todas estas razões, e embora a vacina conste do calendário vacinal para crianças e adolescentes, a prioridade no momento (junho de 2017) repousa na vacinação da população dos municípios atingidos pela expansão da área de epizootia, regiões em que a vacinação já pode ser feita a partir dos seis meses (caso em que as crianças deverão ser revacinadas posteriormente, pois a vacina não é tão eficaz em crianças pequenas). Até março de 2017, cerca de 17 milhões de doses da vacina tinham sido distribuídas para os estados de Minas Gerais, Espírito Santo, São Paulo, Bahia e Rio de Janeiro(3). Ela deve ser aplicada em crianças entre seis e oito meses apenas se extremamente necessário. Cada caso será avaliado individualmente. O mesmo se pode dizer das gestantes e nutrizes (o vírus vacinal é transmissível ao lactente pela amamentação), dos pacientes HIV-positivos com contagens de linfócitos CD4+ abaixo de 500/microlitro (ou abaixo de 24% nas crianças com menos de seis anos de idade)(10). Revista da Acamerj 9

[close]

p. 10

Seção Científica Artigo de Revisão A vacina é formalmente contraindicada: 1- nas doenças do timo associadas a anormalidades da imunidade celular; 2- na infecção pelo HIV quando há sintomas, quando a contagem de linfócitos CD4+ é menor que 200 por microlitro, ou quando o percentual de linfócitos CD4+ é menor que 15% em crianças menores de seis anos de idade; 3- nas imunodeficiências primárias; 4- nas neoplasias malignas; 5- nos pacientes que receberam transplantes; 6- na imunossupressão por radioterapia ou fármacos(10). O controle da febre amarela silvestre é impossível, e o único recurso contra ela é a vacinação da população humana exposta. A febre amarela urbana pode ser controlada pelo combate aos vetores urbanos, benéfico também pela redução da incidência de outras doenças por eles transmitidas, como zika e chikungunya. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Monath TP, Vasconcelos PFC. Yellow fever. J Clin Virol. 2015;64:160–73. 2. Benchimol JL. Febre amarela: a doença e a vacina, uma história inacabada (Rio de Janeiro, RJ: Instituto de Tecnologia em Imunobiológicos : Editora Fiocruz). 2001. 3. Brasil. Informe Especial sobre Febre Amarela no Brasil No1/2017. 4. Hanley KA, Monath TP, Weaver SC, Rossi SL, Richman RL, Vasilakis N. Fever versus fever: The role of host and vector susceptibility and interspecific competition in shaping the current and future distributions of the sylvatic cycles of dengue virus and yellow fever virus. Infect Genet Evol. 2013;19:292–311. 5. Wermelinger ED, Carvalho RW. Methods and procedures used in Aedes aegypti control in the successful campaign for yellow fever prophylaxis in Rio de Janeiro, Brazil, in 1928 and 1929. Epidemiol Serv Saude. 2016;25:837–44. 6. Marfin AA, Eidex RB, Monath TP 71. Yellow Fever. In Tropical Infectious Diseases: Principles, Pathogens & Practice, R.L. Guerrant, D.H. Walker, and P.F. Weller, eds. (Philadelphia: Churchill Livingstone), pp. 797–812. 2006. 7. Monath TP. Yellow fever: an update. Lancet Infect Dis. 2001;1:11–20. 8. Martins RM, Leal MLF, Homma A. Serious adverse events associated with yellow fever vaccine. Hum Vaccin Immunother. 2015;11:2183–87. 9. Thomas RE. Yellow fever vaccine-associated viscerotropic disease: current perspectives. Drug Des Devel Ther. 2016;10:3345–53. 10. Staples JE, Gershman M, Fischer M, Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Yellow fever vaccine: recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP). MMWR Recomm Rep. 2010;59:1–27. 10 Revista da Acamerj

[close]

p. 11

Seção Científica Artigo de Revisão Tuberculose em Crianças Imunocompetentes: uma Breve Revisão com Ênfase na Utilização da Tomografia Computadorizada para o Diagnóstico Teresa Cristina de Castro Ramos Sarmet dos Santos1; Alair Augusto Sarmet M.D.dos Santos2*; Sérgio Setubal3 RESUMO Atualmente a tuberculose é considerada a doença infectocontagiosa mais frequente em todo o mundo em crianças imunocompetentes e suas manifestações têm aumentado nos últimos anos. O subdiagnóstico gera atraso no tratamento e facilita o desenvolvimento de complicações, inclusive extra-torácicas. Por esta razão realizamos uma revisão de aspectos clínicos e diagnósticos da tuberculose em crianças imunocompetentes dando ênfase aos Métodos de Diagnóstico por Imagem, com foco nas principais complicações. Palavras-chave: Tuberculose. Diagnóstico. Radiografia do tórax. Tomografia Computadorizada. Complicações. ABSTRACT Tuberculosis is considered the most common infectious disease worldwide, and its manifestations in immunocompetent children have increased in recent years and may be underdiagnosed, leading to delayed initiation of treatment and development of complications, including extrathoracic complications. We reviewed the clinical and diagnostic aspects of tuberculosis in immunocompetent children, with an emphasis on the Diagnostic Imaging, reporting the main complications of this disease. Key words: Tuberculosis. Diagnosis. Chest X-Ray. Computed Tomography. Complications. Introdução E Objetivos A tuberculose é considerada hoje a doença infectoconta- giosa mais frequente em todo o mundo, estimando-se que 3,1 milhões de crianças abaixo de 15 anos estão infectadas. De acordo com a Organização Mundial da Saúde (OMS), crianças com tuberculose representam 10% a 20% de todos os casos de tuberculose do mundo(1). Os lactentes, em especial os recémnascidos, são os que estão sob maior risco quando expostos a uma fonte contaminante, o que torna extremamente importante o tratamento da tuberculose ativa na gestante(1-3). A tuberculose pulmonar em crianças tem uma baixa carga bacilar e as escavações são consideradas pouco frequentes(1,3,4), sendo a linfonodomegalia o achado radiológico mais característico. As anormalidades parenquimatosas habituais são a consolidação alveolar e as opacidades lineares intersticiais(3-5). Espera-se, com esta revisão, contribuir para aprimorar o diagnóstico, pela descrição dos Métodos de Diagnósticos por Imagem, notadamente da Radiografia Convencional e da Tomografia Computadorizada (TC), revendo os dados descritos na literatura, em crianças imunocompetentes acometidas de tuberculose, e descrevendo suas complicações. Revisão da Literatura Tuberculose pulmonar em lactentes e escolares A incidência de tuberculose infantil varia de acordo com faixa etária, raça e comorbidades. Um estudo brasileiro estimou uma incidência, por faixa etária, de 11 casos por 100.000 habitantes em menores de cinco anos, de seis casos por 100.000 habitantes em crianças entre cinco a nove anos e de 26 casos em crianças entre 10 a 19 anos(6). Nesta população, a doença pode ser subdiagnosticada, em vista da similaridade da apresentação clínica com a de outras infecções oportunistas, além da dificuldade de confirmar o diagnóstico através de culturas(2,7). Dada a dificuldade em demonstrar o bacilo nos espécimes clínicos da criança, o diagnóstico de tuberculosedoença tem se fundamentado em evidências clínicas, epidemiológicas e radiológicas, associadas à interpretação do teste tuberculínico, ainda que a confirmação microbiológica da presença do agente infeccioso deva ser feita sempre que possível(8). Os achados radiológicos mais comuns são linfonodomegalias, opacidades persistentes e/ou atelectasias que não melhoram após o uso de antibióticos(8). Nos adolescentes, o padrão radiológico é semelhante ao do adulto(5). Crianças em contato com familiares tuberculosos, com sintomatologia ambígua, nos quais nem o teste tuberculínico nem as radiografias de tórax contribuem para o diagnóstico, uma TC que demonstre linfonodomegalias características já justifica o início do tratamento antituberculose(9). 1. Médica Radiologista do Serviço de Radiologia HUAP/UFF e do Centro de Imagens do Complexo Hospitalar de Niterói (CHN). Mestre em Ciências Médicas pela UFF. 2. Acadêmico Titular da ACAMERJ. Prof.Associado e Chefe do Serviço de Radiologia do HUAP/UFF. Coordenador Geral do Centro de Imagens CHN e da Proecho/Niterói. 3. Prof. Associado do Departamento de Medicina Clínica da Faculdade de Medicina da UFF. *Autor correspondente - End: Av. Geraldo de Mello Ourivio 348/31.Camboinhas. Niterói. RJ. Tel: (21)99843562. Email: alairsarmet@globo.com Revista da Acamerj 11

[close]

p. 12

Seção Científica Artigo de Revisão Etiologia, transmissão e patogênese A tuberculose é transmitida pelo ar contaminado pelo M. tuberculosis em 95% dos casos. A maioria das crianças é infectada por contatos intradomicialiares, particularmente pelos pais ou cuidadores padecentes de tuberculose. A transmissão a crianças tem sido documentada em 30 a 40% dos casos, mesmo quando o adulto em questão é paucibacilífero, isto é, tem a baciloscopia do escarro negativa(8). A presença de grandes lesões pulmonares escavadas é o mais importante fator determinante do poder infectante, já que, nestas lesões, a grande concentração de oxigênio permite a intensa multiplicação dos bacilos, fazendo com que o indivíduo se torne uma importante fonte de contaminação do meio ambiente(1,5). Quando comparada com as radiografias convencionais, a TC de tórax é mais sensível em detectar as escavações que podem ocorrer em pacientes pediátricos. O grau do envolvimento pulmonar é outro importante fator, já que a extensão destas lesões está relacionada à carga bacilar, à intensidade e à frequência da tosse, e ao número de cavidades que podem determinar a propagação do bacilo. Em casos raros, uma localização não pulmonar da doença com alto poder infectante, como a forma laríngea, pode se tornar a fonte da disseminação(3,5). Desenvolvimento dA infecção Do ponto de vista da saúde pública, distinguem-se três es- tágios básicos da infecção tuberculosa no paciente pediátrico: exposição, infecção e doença. No entanto, pode se tornar difícil diferenciar estes estágios, em razão de vacinação prévia e consequente reatividade à prova tuberculínica(1). Quando a doença é controlada pelo sistema imunológico do hospedeiro, os bacilos que já se disseminaram pela corrente sanguínea podem manter-se inativos nos pulmões ou em outros órgãos por meses ou anos; nestes casos, a única evidência da infecção é um teste tuberculínico positivo(1). Estes bacilos podem, no entanto, ser reativados mais tarde, na vida adulta, para dar origem à tuberculose pós-primária. Mesmo durante as fases iniciais, o local da infecção pulmonar (foco de Ghon) e os linfonodos adjacentes (que juntos formam o complexo primário) podem aumentar de tamanho e evoluir para necrose e calcificação, o que é demonstrável em radiografias(5). A tuberculose pulmonar primária em crianças oscila desde uma infecção assintomática até uma tuberculose progressiva primária grave. A tuberculose primária caracteriza-se, em geral pela ausência de sinais durante a avaliação clínica. As apresentações assintomáticas são mais comuns entre crianças em idade escolar (80% - 90%), que entre crianças com menos de um ano de idade (40% - 50%)(1). A tuberculose primária pulmonar progressiva apresenta sinais clínicos clássicos de pneumonia. As linfonodomegalias inflamatórias promovem, algumas vezes, erosão da parede brônquica, liberando material caseoso para o interior das vias aéreas, o que resulta em disseminação broncogênica(1). O foco de Ghon é o primeiro local de progressão da doença. Quando não é imunologicamente contido, o que ocorre 12 Revista da Acamerj especialmente nos lactentes, nos pré-escolares(3,5) ou nos imunocomprometidos, evolui para uma escavação parenquimatosa com disseminação intrabrônquica e consolidações broncopneumônicas(10,11). Os linfonodos regionais podem comprometer as vias aéreas por compressão extrínseca. Isto pode determinar uma obstrução parcial com efeito valvular que, por sua vez, conduz à hiperinsuflação. Havendo obstrução total, ocorrerá colapso alveolar(10-12). Linfonodos que se rompem para o interior das vias aéreas determinam disseminação intrabrônquica (doença linfobrônquica), consolidações alveolares (forma alérgica e/ou caseosa) e broncopneumônicas, que podem evoluir com necrose caseosa, escavação e novas disseminações intrabrônquicas, dando origem a um novo ciclo de consolidações pneumônicas1,(10-12). Também comum são os linfonodos doentes afetarem as vias aéreas subjacentes, por compressão extrínseca ou infiltração da parede, resultando em estenose brônquica, bronquiectasias ou colapso brônquico com atelectasias segmentares, lobares ou de todo o pulmão(10). A tuberculose pulmonar pós-primária e crônica é a que surge mais de um ano após a infecção primária. Deve-se, em geral, a uma reativação endógena dos bacilos remanescentes da disseminação subclínica, que ocorreu durante a infecção primária, ou à inalação de novos bacilos (reinfecção exógena)(10). Ocorre principalmente em adolescentes e envolve preferencialmente o ápice, o segmento posterior dos lobos superiores e o segmento apical dos lobos inferiores(10). Complicações Após a infecção primária, as crianças abaixo de cinco anos podem apresentar tuberculose primária disseminada, que se manifesta sob a forma de doença miliar ou de meningoencefalite antes mesmo que o teste cutâneo de tuberculina seja positivo. Estas complicações, além de precoces, são as de maior letalidade. O aumento dos linfonodos hilares e mediastinais pode resultar em colapso brônquico. Em alguns casos, as linfonodomegalias causam erosão dos brônquios, com alterações da parede brônquica que caracterizam a tuberculose endobrônquica. Esta cursa com disseminação broncogênica e obstrução total ou parcial dos brônquios, que, por sua vez, podem determinar uma hiperaeração obstrutiva de um segmento ou de todo um lobo. Este achado é, no entanto, menos frequente nos pacientes pediátricos, ao passo que as escavações, bronquiectasias e o enfisema bolhoso são ocasionalmente observados, com ou sem pneumotórax associado. A progressão do componente parenquimatoso primário leva ao aumento da área caseosa e pode determinar pneumonia, atelectasia e aprisionamento aéreo. As fístulas bronco-esofágicas, as estenoses das vias aéreas e a doença endobrônquica também podem advir desta complicação inicia(l1). O derrame pleural é mais comum em crianças mais velhas, sendo raro em lactentes e crianças pequenas(3). Raramente se associa à tuberculose miliar(1,10).

[close]

p. 13

Seção Científica Artigo de Revisão Quando sobrevém a disseminação bacilar, podem surgir complicações relacionadas à tuberculose intestinal, como perfuração do intestino delgado, obstruções, fístulas enterocutâneas e distúrbios absortivos. São outras complicações possíveis: derrame pericárdico (nos casos iniciais), pericardite constritiva (nos casos crônicos) e paraplegia devida à infecção da coluna vertebral. As complicações extrapulmonares (linfonodomegalias periféricas, tuberculose miliar, meningite tuberculosa, tuberculose óssea e envolvimento dos outros órgãos já citados) são mais frequentes em crianças que em adultos e resultam da disseminação do bacilo através do sistema circulatório e linfático. gativos em 10% dos infectados ou com doença tuberculosa. Consequentemente, embora haja tratamento disponível, a tuberculose persiste como um problema de saúde, dadas as dificuldades de diagnóstico(9). Na prática diária, o diagnóstico é feito através do esquema de escores da Secretaria de Vigilância em Saúde, do Programa Nacional de Controle da Tuberculose, como consta no Manual de Recomendações para o controle da tuberculose no Brasil - 2010(14,15), e nos Quadros 1 e 2. No Quadro 1 é apresentado um sistema de contagem para o diagnóstico de tuberculose na infância, que não se aplica a revacinados com BCG e no Quadro 2, são apresentadas as medidas de corte para o PPD. Diagnóstico Embora seja principalmente bacteriológico em adultos, o diagnóstico de tuberculose ativa na criança é geralmente epidemiológico e indireto(1). Dada a dificuldade em se demonstrar o Mycobacterium tuberculosis nos espécimes clínicos da criança, o diagnóstico da tuberculose-doença tem se fundamentado em bases clínicas, epidemiológicas e radiológicas, associadas à interpretação do teste tuberculínico, embora o isolamento do agente infeccioso deva ser tentado sempre que possível. O teste tuberculínico e a radiografia de tórax estão indicados em toda criança com suspeita de tuberculose. Quadro 1 - Sistema de contagem para o diagnóstico de tuberculose na criança. Diagnóstico de tuberculose pulmonar em crianças e adolescentes negativos à baciloscopia. Avaliação clínica da doença O diagnóstico da tuberculose infantil ancora-se em cri- térios clínicos e permanece um desafio. Até o momento, não foram incorporadas à prática pediátrica as novas abordagens diagnósticas (testes moleculares ou culturas em meio líquido) que vêm sendo utilizadas na avaliação da tuberculose entre adultos, devido à grande variabilidade da acurácia e à baixa positividade neste grupo etário(13,15-18). Em 2002, o Ministério da Saúde incluiu no Manual de Recomendações para Controle da Tuberculose um sistema de pontuação com o objetivo de auxiliar o diagnóstico da tuberculose pulmonar em crianças com baciloscopia negativa nos serviços de baixa complexidade, especialmente em nível ambulatorial. Este sistema foi atualizado em 2014. Algumas vezes os pacientes são identificados pelo teste tuberculínico positivo associado a manifestações alérgicas, como eritema nodoso e conjuntivite flictenular(1,11). Em trabalho de Santos e cols.(8), os principais sintomas foram febre e tosse, sendo que a febre estava presente na maior parte dos pacientes (84%) e a tosse em 58%. Houve perda de peso em 44% dos pacientes, mas a sudorese noturna foi registrada em somente 24%. Neste mesmo trabalho, o padrão radiológico mais frequente foi o de consolidação pulmonar (51,5%), seguido do derrame pleural (24%) e da associação de ambos (15%). Havia linfonodomegalias hilares em três pacientes (9%), mas os pacientes incluídos neste estudo tinham, em sua maioria, mais de dois anos de idade. Casos de pneumonia com evolução lenta (≥ 2 semanas), sem resposta a antimicrobianos são também suspeitos de tuberculose pulmonar(8). O teste tuberculínico pode produzir resultados falsos-ne- Fonte: Brasil(14). pts = pontos. Esta interpretação não se aplica a revacinados com BCG. Interpretação: Maior ou igual a 40 pontos: diagnóstico muito provável; 30 a 35 pontos: diagnóstico possível; Igual ou inferior a 35 pontos: diagnóstico pouco provável. Quadro 2 - Medidas de corte para o diâmetro do teste tuberculínico cutâneo (PPD), conforme as recomendações do Center for Disease Control and Prevention da Academia Americana de Pediatria. Fonte: Palomino et al(1). Revista da Acamerj 13

[close]

p. 14

Seção Científica Artigo de Revisão Avaliação pelos Métodos de Diagnósticos por Imagem Os achados radiográficos sugestivos de tuberculose pulmonar em crianças incluem: 1- adenomegalias hilares e/ou paratraqueais; 2- pneumonias de evolução lenta com qualquer aspecto radiológico, associadas a adenomegalias mediastínicas que podem escavar durante a sua evolução e 3- infiltrados nodulares difusos (padrão miliar). No estudo de Santos e colaboradores(8), 63% dos pacientes apresentaram alteração radiológica, sendo o padrão de consolidação pulmonar o mais frequente (51%). Em 15%, esse achado associou-se ao derrame pleural, possivelmente porque esse estudo fez-se com pacientes hospitalizados e supostamente mais graves. É importante considerar que uma percentagem não desprezível de pacientes pode cursar com radiografia de tórax normal(8). Nas crianças, o aspecto mais comum da radiografia de tórax é o de uma tuberculose primária, com opacidades persistentes e/ou atelectasias que não melhoram após o uso de antibióticos(8). Na infecção primária assintomática, a radiografia de tórax pode ser normal ou mostrar apenas uma imagem compatível com granuloma. Na tuberculose-doença primária, ocorrem outros sinais e sintomas ou anormalidades radiológicas. Nas crianças esta distinção, do ponto de vista clínico, não é tão clara, pois a doença geralmente progride a partir de uma infecção primária assintomática. Na prática, mais de 50% dos pacientes pediátricos podem permanecer assintomáticos, com anormalidades sutis nas radiografias de tórax(1). A tuberculose pulmonar primária em lactentes e pré-escolares manifesta-se de forma diferente da observada nos escolares e crianças maiores. É mais sintomática e apresenta maior risco de complicações sistêmicas como meningite e tuberculose miliar, que podem surgir antes mesmo que os testes cutâneos sejam positivos(1,3). Por estas razões, o emprego da TC é importante para agilizar o diagnóstico(4), esclarecer a patogenia(4,5) e fornecer informações adicionais, quase sempre omitidas nas radiografias de tórax .(3,4,5,9,19,20) A TC é considerada a modalidade de escolha para a pesquisa de linfonodomegalias torácicas, sendo responsável pela sua detecção em até 60% dos casos de tuberculose em que as radiografias de tórax são normais(2). Em um estudo tomográfico de 17 crianças com até 12 meses de idade, realizado por Kim e colaboradores(3), observaram-se consolidação e linfonodomegalias mediastinais em 100% dos pacientes, 59% dos quais com apresentação pseudotumoral, 41% com áreas de necrose e 29% com escavação de permeio à consolidação. Em 41% havia disseminação broncogênica. Calcificações parenquimatosas foram observadas após seis meses de evolução, durante o tratamento. Ainda neste estudo, a TC forneceu informações adicionais que não poderiam ser obtidas apenas com as radiografias de tórax: a presença de linfonodomegalias mediastinais, linfonodomegalias com necrose central, calcificações linfonodais, detecção de estenose brônquica distal, evidências de envolvimento pleural, espessamento pericárdico e detecção de lesões extratorácicas no fígado, baço e rins, em pacientes com nódulos pulmonares disseminados. Em quatro pacientes, o diagnóstico de tuberculose foi aventado apenas depois que a TC de tórax mostrou linfonodomegalias volumosas com necrose central(3). Em relação às calcificações detectadas pela TC, sejam parenquimatosas, sejam linfonodais mediastinais, a literatura as descreve apenas durante o acompanhamento dos pacientes em tratamento(3,19). No entanto, Marais e colaboradores(12) referem a possibilidade de aparecimento mais precoce em crianças pequenas, podendo-se, então, correlacionar a sua presença à resposta imunológica e ao tempo de evolução da doença. As calcificações, porém, estão mais comumente associadas à instituição da terapia específica e o seu surgimento após o tratamento pode ser usado como mais um critério positivo para o diagnóstico de tuberculose. A linfadenite tuberculosa é o tipo mais frequente de tuberculose extrapulmonar. A tuberculose dos linfonodos superficiais afeta mais comumente os submandibulares e cervicais anteriores, que aumentam de tamanho em um contexto de doença febril prolongada(11). A importância das linfonodomegalias na tuberculose levou alguns autores a procurarem uma correlação entre a presença de linfonodos hilares e mediastinais e o aumento dos periféricos, como, por exemplo, os axilares. Theron & Andronikou(20) estudaram a possível existência desta correlação. A presença de qualquer linfonodomegalia axilar teve sensibilidade de 73,9% e especificidade de 33,3% na detecção de linfonodomegalia mediastinal. A bilateral mostrou sensibilidade de 50% e especificidade de 55,6%. Outras modalidades de imagem têm adquirido importância. A tomografia de emissão de pósitrons com fluor-18-desoxi-glicose pode diferenciar lesões tuberculosas ativas de inativas, sendo, portanto, útil no acompanhamento do tratamento, já que as imagens tomográficas e radiográficas podem persistir muito tempo, impedindo o controle da involução. O consumo de glicose, neste contexto, se deve à atividade de macrófagos e neutrófilos na lesão(21). Também a ultrassonografia do mediastino pode detectar as linfonodomegalias mediastinais e hilares de pacientes pediátricos com radiografias de tórax normais, apesar da exiguidade das janelas (fúrcula esternal e espaços intercostais). Esta modalidade de exame não implica em radiação nem necessita sedação. Os novos aparelhos de ultrassom, capazes de produzir imagens de alta qualidade, podem revolucionar o diagnóstico de tuberculose pulmonar e extrapulmonar à beira do leito(22). Controle radiológico pós tratamento Nas crianças em tratamento antituberculoso, as radiogra- fias de tórax devem ser obtidas no momento do diagnóstico e repetidas apenas um a dois meses após o início do tratamento(1). Quando o diagnóstico das complicações se faz mediante TC(20) deve ser realizado o controle cuidadoso com TC de alta resolução, seguindo o princípio ALARA (As Low As Reasonably Possible) da Sociedade Americana de Radiologia Pediátrica, 14 Revista da Acamerj

[close]

p. 15

Seção Científica Artigo de Revisão que representa a adesão obrigatória ao princípio de manter tão baixas quanto possíveis as doses de radiação a que os pacientes são expostos(23,24). Quando os resultados são satisfatórios, não é necessário repetir as radiografias de tórax ou as tomografias até o fim do tratamento planejado. As radiografias de tórax são pouco úteis para assegurar o sucesso do tratamento, pois a maior parte das crianças com linfonodomegalias atribuídas à tuberculose terão alterações radiológicas durante um período que varia de um a três anos, mesmo após tratamento completo. Por esta razão não é necessário que a radiografia de tórax seja normal antes de interromper o tratamento. Se a melhora clínica ocorreu após seis meses de tratamento, os fármacos podem ser interrompidos e as radiografias repetidas em intervalos de seis a 12 meses, até que as imagens permaneçam estáveis(1). Conclusões Com o aumento da prevalência da tuberculose, é necessá- rio que o radiologista e o pediatra estejam atentos para o achado das lesões descritas em lactentes imunocompetentes, correlacionando-as com os dados da história familiar e com outros exames de imagem como a TC. Isto é necessário para que o diagnóstico de tuberculose possa ser aventado e a terapêutica específica adequada instituída o quanto antes, com o fim de promover o desaparecimento destas lesões e a melhora dos outros sinais clínicos e também para evitar as complicações sistêmicas, cujas sequelas podem ser irreversíveis. A TC de tórax tem indicação nos casos em que a radiografia de tórax é normal, tem interpretação duvidosa ou quando há possibilidade de complicações locais ou sistêmicas. Referências Bibliográficas 1. Palomino JC, Leão SC, Ritacco V. From basic science to patient care.Tuberculosis. 2007;16:525-58. 2. Andronikou S, Wieselthaler N. Modern imaging of tuberculosis in children: thoracic, central nervous system and abdominal tuberculosis. Pediatric Radiology. 2004;34:861-75. 3. Kim WS, Choi J, Cheon JE, Kim IO, Yeon KM, Lee HJ. Pulmonary Tuberculosis in Infants: radiographic and CT Findings. AJR. 2006; 187:1024-33. 4. Jeong YJ, Lee KS. Pulmonary tuberculosis: Up-to-date Imaging and management. AJR. 2008; 191:834-44. 5. Griffith-Richards SB, Goussard P, Andronikou S, Gie RP, Przybojewski J, Strachan M, Vadachia Y, Kathan DL. Cavitating pulmonary tuberculosis in children: correlating radiology with pathogenesis. Pediatric Radiology. 2007; 37:798-804. 6. Sant’Anna CC, Mourgues LV, Ferrero F, Balanzat AM. Diagnosis and treatment of tuberculosis in children-an updated review of an old problem.J Pediatr. 2002; 78 Suppl 2:S205-14. 7. Peng SSF, Chan PC, Chang YC, Shih TTF. Computed tomography of children with pulmonary Mycobacterium tuberculosis infection. Journal of the Formosan Medical Association. 2011; 10:744-9. 8. Santos BA, Moehlecke M, Amaral IP, Amaral RH, Scatolin I, Ranieri T, Simionato BM, Berger TA.Tuberculose infantil: estudo retrospectivo.Revista HCPA. 2011;31:296-302. 9. Uzum K, Karahan O, Dogan S. Coşkun A, Topcu F. Chest radiography and thoracic computed tomography findings in children who have family members with active pulmonary tuberculosis. EJR. 2003; 48:258-62. 10. Daltro, P, Nunez-Santos, E. Pediatric Tuberculosis. In: Lucaya J, Strife JL, Bar-Ziv J. Pediatric Chest Imaging: Chest Imaging in Infants and Children, Berlin: Springer-Verlag, 2002;129-42. 11. Skevaki CT, Kafetzis DA. Tuberculosis in neonates and infants; epidemiology, pathogenesis, clinical manifestations, diagnosis, and management issues. Paediatr Drugs. 2005;7:219-34. 12. Marais BJ, Ge RP, Schaaf HS, Starke JR, Hesseling AC, Donald PR, et al. A proposed radiological classification of childhood intra-thoracic tuberculosis. Pediatric Radiology. 2004;34:886-94. 13. Matos TP, Kritski AL, Ruffino Netto A. Epidemiological aspects of tuberculosis in children and adolescents in Rio de Janeiro. J Pediatr (Rio de Janeiro). 2012;88:335-40. 14. Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento de Vigilância Epidemiológica. Manual de recomendações para o controle da tuberculose no Brasil / Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilância em Saúde, Departamento de Vigilância Epidemiológica. – Brasília: Ministério da Saúde, 2011, 284 p. 15. Arbex AM, Varella MCL, Siqueira HR. Drogas antituberculose: Interações medicamentosas, efeitos adversos e utilização em situações especiais. Parte 1: Fármacos de primeira linha. J Bras Pneumol. 2010;36:626-40. 16. Campos H. Diagnóstico da tuberculose. Pulmão (Rio de Janeiro). 2006; 15:92-9. 17. Bonington A, Strang JI, Klapper PE, Hood SV, Rubombora W, Penny M, et al. Use of Roche AMPLICOR Mycobacterium tuberculosis PCR in Early Diagnosis of Tuberculous Meningitis. J Clin Microbiol. 1998; 36:1251–4. 18. Chou PC, Wang CH; Huang CD; Lo YL; Lee KY; Yu CT, et al. Nucleic acid amplification test and bronchoscopy improve the diagnostic accuracy of smear-negative tuberculosis. Int J Tuberc Lung Dis. 2012; 16:1674-9. 19. Pereira B, Macedo S, Nogueira R. Aspectos tomográficos da consolidação lobar na tuberculose pulmonar primária. Radiol Bras. 2009; 42:109-13. 20. Theron S, Andronikou S. Comparing axillary and mediastinal lymphadenopathy on CT in children with suspected pulmonary tuberculosis. Pediatr Radiol. 2005;35:854-8. 21. Vorster M, Sathekge MM, Bomanji J. Advances in imaging of tuberculosis: the role of 18F-FDG PET and PET/CT. Curr Opin Pulm Med. 2014;20:287–93. 22. Bélard S, Andronikou S, Pillay T, Grobusch MP, Zar HJ. New imaging approaches for improving diagnosis of childhood tuberculosis. S Afr Med J. 2014;104:181-2. 23. Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia. III Diretrizes para Tuberculose da Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia.III Brazilian Thoracic Association Guidelines on Tuberculosis. Comissão de Tuberculose da SBPT1, Grupo de Trabalho das Diretrizes para Tuberculose da SBPT2.J Bras Pneumol. 2009;35:1018-48. 24. Willis CE, Slovis TL. The ALARA concept in pediatric CR and DR:dose reduction in pediatric radiographicexams – A white paper conference Executive Summary. Pediatr Radiol. 2004; 34(Suppl 3): S162–S164. Revista da Acamerj 15

[close]

Comments

no comments yet