VetScience Magazine - Número 17 | 2017

 

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ISSN 2358-5145 um benefício para o cliente TECSA MAGAZINE Número 17 NEUROLOGIA VETERINÁRIA UMA SINAPSE COM O FUTURO! www.vetsciencemagazine.com.br 1

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Galeria de sucessos TECSA 2

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EDITORIAL A Satisfação com a Responsabilidade Já dizia o filósofo Aristóteles: “Só fazemos melhor aquilo que repetidamente insistimos em melhorar. A busca da excelência não deve ser um objetivo e sim um hábito”. A citação milenar é inspiração para o TECSA – Laboratório de Referência em Diagnósticos Especializados, que desde o seu nascimento carrega o espírito da Qualidade. A empresa é fruto de uma visão de empreendedores que buscavam realizar exames especializados com alto padrão, rapidez e custos compatíveis e não esconde que desde o início dos trabalhos houve a preocupação com as boas práticas laboratoriais. O comprometimento da direção viabilizou a busca pelas certificações dos processos. O laboratório deu início ao processo de acreditação de forma natural e gradativa. Em 1999 já se tornava o Primeiro Laboratório Veterinário da América Latina com Certificação ISO. Para a diretoria a maior dificuldade não é a conquistada acreditação, mas sim a sua manutenção. Realizar exames laboratoriais em conformidade com requisitos legais, boas práticas de Qualidade em gestão, aliados a um ambiente extremamente complexo, onde é preciso conciliar procedimentos, atualização tecnológica e conhecimento científico, não é uma tarefa fácil. A necessidade de acompanhar a evolução técnica e científica é imperativa para a equipe do TECSA. “Porém, se o sistema da Qualidade não estiver bem consolidado, os processos bem definidos, os promotores de valor podem ser facilmente perdidos durante adaptações e mudanças de procedimentos”, afirma nosso Gerente da Qualidade. Em um sistema de Qualidade bem estruturado, fica claro que a importância de cada tarefa deve estar apoiada por um processo bem definido, descrito e devidamente registrado, e não dependente de pessoas. Não que as pessoas não sejam importantes. Muito pelo contrário, sem elas nenhum sistema de Qualidade sobrevive. Entretanto, se um processo está bem definido e consolidado ele pode ser facilmente realizado por várias pessoas. Com base nestas definições é visível que para aprimorar processos são necessárias correções e melhorias. Desafios A certificação por si só não garante a percepção do cliente sobre a Qualidade dos serviços prestados. Contudo, é inegável que a conquista do selo promove mudanças significativas de todos os processos do laboratório. Fatalmente esta melhoria impacta positivamente na percepção do cliente, e participar desta evolução sempre será um grande desafio. Para pessoas, a necessidade de educação, treinamento, desenvolvimento de competências e muita transparência nas informações são inquestionáveis. A alta direção acredita que quando o colaborador entende o valor que a Qualidade agrega ao seu trabalho, suas tarefas passam a ser prazerosas, e não apenas para atender a algum requisito de determinada norma. O termo acreditar significa dar crédito. E o fato de ter crédito é muito motivador para toda a equipe de colaboradores. O processo trabalhoso de manutenção de uma acreditação é compensado pela satisfação do reconhecimento. Novo Coordenador Setor de Hematologia TECSA A partir deste último mês integra a Equipe de Médicos Veterinários Coordenadores do TECSA, Dr. Cláudio Roberto S. Mattoso. Graduado em Medicina Veterinária pela FMVZ, UNESP Campus Botucatu, possui residência em Patologia Clínica Veterinária com duração de 2 anos. Mestrado e Doutorado em Patologia Clínica Animal junto ao programa de pós-graduação da FMVZ, UNESP Campus de Botucatu, atuando na área de hemostasia veterinária. Possui Pós-Doutorado na Escola de Veterinária da UFMG, atuando em Patologia Clínica Veterinária voltada para Toxicologia veterinária. Experiência de 7 anos em docência na Medicina Veterinária, ministrando as disciplinas de Fisiologia Veterinária e Patologia Clínica Veterinária. Possui mais de 15 anos de experiência na Patologia Clínica Veterinária. Luiz Eduardo Ristow Diretor Presidente TECSA Labs.

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ÍNDICE 06. NEUROLOGIA 06. EPILEPSIA Y SINDROMES EPILEPTICOS EN PERROS Y GATOS 14. MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS NAS INFECÇÕES POR PROTOZOÁRIOS EM CÃES E GATOS 21.MENINGOENCEFALITES NÃO INFECCIOSAS EM CÃES E GATOS 28. SÍNDROME COGNITIVA EM FELINOS 32. CINOMOSE CANINA: ATUALIZAÇÃO E ABORDAGEM DIAGNÓSTICA 36. HEMATOLOGIA 36. RDW EM MEDICINA VETERINÁRIA 38. PATOLOGIA CLÍNICA 38. POR QUE DOSAR O TRIPSINOGÊNIO? 39. FATORES QUE INTERFEREM NOS EXAMES LABORATORIAIS 41. URINÁLISE 41.UROLITÍASE (CÁLCULO RENAL) INTERPRETAÇÃO LABORATORIAL E DIAGNÓSTICA Colaboraram neste número: Dr. Cláudio Roberto S. Mattoso, Dr. Guilherme Stancioli, Dra. Isabela de Oliveira Avelar, Dra. Janete Madalena da Silva, Dr. João Paulo Fernandez Ferreira, Dr. João Paulo Franco, Dr. Luiz Eduardo Ristow, Dra. Luiza França Melo, Dra. Marcela Ribeiro Gasparini, Dr. Otávio Valério de Carvalho. Todos membros da Equipe de Médicos Veterinários do TECSA Laboratórios. Além do Médico Patologista Clínico Dr. Afonso Alvarez Perez Jr. Contribuíram também para este número os renomados Colegas: Dra. Fabiana Augusto Pereira, Prof. Dr. Fernando Pellegrino, Dr. Ragnar F. Schamall, Dr. Vitor Márcio Ribeiro. Obs.: os artigos assinados são de inteira responsabilidade dos autores e não representam necessariamente, a visão e opinião do TECSA Laboratórios. EXPEDIENTE Editores/Publishers: Dr. Luiz Eduardo Ristow . CRMV-SP 5560S . CRMV-MG 3708 . ristow@tecsa.com.br Dr. Afonso Alvarez Perez Jr. . afonsoperez@tecsa.com.br Equipe de Médicos Veterinários TECSA . tecsa@tecsa.com.br Diagramação: Sê Comunicação . se@secomunicacao.com.br Contatos e Publicidade: comunicacao@tecsa.com.br Av. do Contorno , nº 6226 , B. Funcionários, Belo Horizonte - MG – CEP 30.110-042 PABX-(31) 3281-0500 Tiragem: 5000 revistas . Publicação Bimestral Na Internet: www.vetsciencemagazine.com.br ISSN: 2358-1018 CIRCULAÇÃO DIRIGIDA A revista VetScience® Magazine é uma publicação do Grupo TECSA dirigida somente aos médicos veterinários, como parte do Projeto JORNADA DO CONHECIMENTO, criado pelo mesmo. Este projeto visa a universalização do conhecimento em Medicina Laboratorial Veterinária. A periodicidade é Bimestral, com artigos originais de pesquisa clínica e experimental, artigos de revisão sistemática de literatura, metanálise, artigos de opinião, comunicações, imagens e cartas ao editor. Não é permitida a reprodução total ou parcial do conteúdo desta revista sem a prévia autorização do TECSA. Os editores não podem se responsabilizar pelo abuso ou má aplicação do conteúdo da revista VetScience magazine. Grupo TECSA – Referência de precisão, tecnologia e inovação desde 1994!

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NEUROLOGIA EPILEPSIA Y SINDROMES EPILEPTICOS EN PERROS Y GATOS Prof. Dr. Fernando Pellegrino Profesor Titular Regular, Area Anatomía I y II, Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad de Buenos Aires, Argentina E-mail: fernando.pellegrino2@gmail.com Definición La epilepsia es una enfermedad cerebral caracterizada por una predisposición duradera a la generación de crisis epilépticas.Usualmente se aplica esta definición cuando se presentan al menos 2 crisis no provocadas con una diferencia de tiempo mínima de 24 horas. El término no provocado implica la ausencia de un factor transitorio o reversible que disminuya el umbral convulsivo y genere crisis en un determinado momento. Una crisis provocada por un factor transitorio que actúa sobre un cerebro por lo demás normal para reducir temporalmente el umbral de crisis no se considera como epilepsia. El término crisis provocada puede ser considerado como sinónimo de crisis reactiva o sintomática. La epilepsia es heterogénea en cuanto a sus etiologías. Aún concebida como una enfermedad, incluye un conjunto de trastornos de distinto pronóstico y tratamiento, que requieren un protocolo diagnóstico exhaustivo. Prevalencia La epilepsia idiopática (EI) es el trastorno neurológico crónico más frecuente en perros. Representa el 10- 20% de los problemas neurológicos, y el 40-50% de los cuadros convulsivos. La verdadera prevalencia de la EI en los perros es desconocida y se ha estimado en 0.6-0.75% en la población canina general, lo que significa que aproximadamente 1 de cada 130 perros que se presentan a la consulta veterinaria tendrán epilepsia. Se han realizados estudios epidemiológicos de prevalencia en razas específicas con EI en Labrador retriever (3.1%), Pastor belga (9.4%) y Pequeño Grifón de Bruselas (8.9%), y estudios de pedigrí en Boxer, Lobero irlandés, Springer spaniel inglés, Vizsla, Boyero de Berna, Caniche estándar, Pastor belga, Collie del límite, Pastor australiano y Terrier del límite, entre otros, que han provisto evidencia de epilepsia hereditaria. El estado de epilepsia entre razas puede fluctuar a lo largo del tiempo, y además puede estar influenciado por diferencias entre países o regiones geográficas (por ejemplo, debido a preferencias con respecto a las líneas raciales populares en un momento determinado). En los gatos, las convulsiones son muy comunes, afectando al 1-2% de la población felina. El porcentaje de animales con EI varía del 25 al 66%. Muchos autores, sostienen que la EI ha sido históricamente sobreestimada a causa de la falta de rigurosidad en el diagnóstico. Un estudio reciente con estrictos criterios de inclusión comunicó una prevalencia del 22%. Etiología La epilepsia puede deberse a una variedad de causas. Unos pocos casos raros son puramente genéticos (por ejemplo, las canalopatías), algunos son alteraciones del desarrollo y poseen una genética compleja e influencias epigenéticas (por ejemplo, los trastornos de migración neuronal) y algunos son causados por lesiones específicas en el cerebro (por ejemplo, enfermedades traumáticas, infecciosas, inflamatorias, neoplásicas, degenerativas o vasculares). En un significativo número de casos la causa no es clara. Parece probable que en la EI las influencias genéticas sean complejas e involucren múltiples genes, interacciones entre genes (genes epistáticos) e interacciones entre genes y el medio ambiente (epigenética). Aunque los mecanismos subyacentes a la epilepsia de los animales de compañía son desconocidas en gran parte, en algunas razas puras son el resultado directo de un defecto genético, y las 6

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NEUROLOGIA crisis son el signo clínico cardinal de la enfermedad. Esta circunstancia ha sido descrita para el Lagotto Romagnolo, el NEUROLOGIA VETERINÁRIAPastor belga y el Boerbol sudafricano. En los gatos, la comprobación de la UMA SINAPSE CeOpMiOleFUpTUsRiOa! genética no se ha realizado aún, y hasta ahora existe una sola comunicwawcwi.vóetnsciesnocebmrageazlinae.cpomr.ebrsunción de la enfermedad, realizada en base a estudios familiares en una colonia de cría experimental, denominada Epilepsia Espontánea Familiar Felina (EEFF). En función de los análisis de pedigrí se comunicó que el trastorno se hereda de forma autosómica recesiva. En 2014, un grupo de veterinarios especialistas y no especialistas en neurología fundaron el Grupo de Trabajo Internacional de Epilepsia Veterinaria (IVETF, de su sigla en inglés). De acuerdo a IVETF, en base a su etiología, la epilepsia se divide en idiopática y estructural. La epilepsia idiopática (definiendo idiopática como una enfermedad con entidad propia, per se), debe ser considerada como un término general y transicional,que puede ser subclasificada a su vez en 3 subgrupos que reflejan los avances en el área del conocimiento: Epilepsia (idiopática) genética: cuando se ha identificado un gen causativo para epilepsia o se han confirmado los antecedentes genéticos con estudios familiares apropiadamente diseñados. Epilepsia (idiopática) genética sospechada: cuando existe evidencia de una influencia genética apoyada por una alta prevalencia racial (más del 2%), análisis genealógicos y/o acumulación de individuos epilépticos familiares. Epilepsia (idiopática) de causa desconocida: la epilepsia en la que la naturaleza de la causa subyacente permanece desconocida y no existe evidencia de epilepsia estructural. La epilepsia estructural está caracterizada por la ocurrencia de crisis epilépticas provocadas por patologías cerebrales intracraneanas que incluyen trastornos vasculares, inflamatorios/ infecciosos, traumáticos, anomalías de desarrollo, neoplásicos y degenerativos confirmados mediante diagnóstico por imágenes, análisis de líquido cefalorraquídeo (LCR), pruebas de ADN o hallazgos pos mortem. Fisiopatologia Durante la epileptogénesis se producen cambios funcionales y estructurales en el cerebro que dan lugar a una situación inestable de hiperexcitabilidad, circunstancia que finalmente produce el síndrome epiléptico. Los cambios funcionales consisten en: (a) aumento de la concentración de glutamato y disminución de la concentración de GABA,que se atribuye a alteraciones en sus transportadores sinápticos; (b) aumento de la sensibilidad de los receptores glutamatérgicos NMDA y disminución de la sensibilidad de los receptores GABA A, por cambios en la fosforilación debido a la activación de proteínquinasas, y por cambios en la configuración de sus subunidades por la acción de genes inmediatos; (c) aumento del calcio intracelular, disminución del calcio extracelular y aumento del potasio extracelular, que se atribuyen a una despolarización excesiva y mantenida, así como al fracaso de la glía para amortiguar dichos cambios. Los cambios estructurales consisten en: (a) pérdida de neuronas, sobre todo GABAérgicas inhibitorias en la corteza cerebral e interneuronas del hilio del giro dentado. La pérdida puede ser aguda (por excitotoxicidad producida por un estímulo excesivo de receptores glutamatérgicos NMDA y metabotrópicos tipo I) o diferida (por apoptosis atribuida a la influencia de los genes inmediatos sobre genes suicidas); (b) proliferación de neuronas granulares del giro dentado que proyectan a CA3 del hipocampo y ramificación de las fibras musgosas por la capa molecular, con neosinaptogénesis, que se atribuye al efecto de las neurotrofinas, y (c) gliosis y aumento de las uniones intercelulares. En cualquiera de los casos, las crisis epilépticas se originan por descargas paroxísticas excesivas, desordenadas y sincrónicas de una población neuronal hiperexcitable. En la génesis de las descargas desempeñan un papel crucial los cambios paroxísticos de despolarización (PDS, del inglés paroxismal depolarization shifts), en los que intervienen los canales de Na+, Ca2+ y K+ regulados por voltaje, el receptor glutamatérgico NMDA y los receptores gabaérgicos GABA A y GABA B.La propagación de la actividad eléctrica anormal a otras estructuras normales del SNC (que termina provocando las manifestaciones clínicas de las crisis) se debe a que las descargas repetidas aumentan la eficacia de los circuitos glutamatérgicos excitadores y disminuyen la de los circuitos GABAérgicos inhibitorios fisiológicos, permitiendo su diseminación. Manifestaciones Clínicas Las crisis epilépticas pueden ser focales o generalizadas. Se caracterizan por signos lateralizados y/o regionales que pueden ser motores (por ejemplo espasmos faciales, movimientos de sacudida repetidas de la cabeza, parpadeo rítmico, movimientos involuntarios de la musculatura facial o movimientos repetidos de una extremidad), autonómicos (con componentes parasimpáticos y epigástricos, por ejemplo pupilas dilatadas, hipersalivación o vómitos) o conductuales (cambios de conducta episódicos y cortos, como por ejemplo ansiedad, inquietud, reacciones de temor inexplicable, demandas de atención anormales o apego excesivo hacia el propietario). Estas manifestaciones clínicas pueden ocurrir solas o combinadas. El inicio ictal suele ser consistente de una crisis epiléptica a otra. Las crisis epilépticas generalizadas se caracterizan por compromiso bilateral (ambos lados del cuerpo y por lo tanto, compromiso de ambos hemisferios cerebrales). Pueden ocurrir solas o evolucionar a partir de una crisis de comienzo focal. En los perros y gatos se presentan predominantemente 7

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NEUROLOGIA como crisis convulsivas, que pueden ser tónicas, clónicas, tónico-clónicas o mioclónicas. Como regla el animal pierde la conciencia durante la crisis epiléptica convulsiva y también puede ocurrir, excepto en las crisis mioclónicas, salivación, micción o defecación. Las crisis epilépticas generalizadas no convulsivas pueden ser atónicas (también llamadas ataques de caídas - pérdida súbita y general del tono muscular que usualmente provoca el colapso del animal). En algunos animales el período ictal puede estar precedido por un estado denominado prodromo, que consiste en un cambio prolongado (de horas a días de duración) en el temperamento y es indicador de crisis venideras. En los perros los signos prodrómicos más frecuentemente descritos son minutos, horas o días de intranquilidad, ansiedad, apariencia de estar irritados (por ejemplo, con agresión que no es habitual hacia otras mascotas), exceso de apego o demanda de atención, lo que el propietario identifica como un indicador que una crisis está por ocurrir. En los gatos los signos clínicos son típicos de esta especie y, aunque pueden presentar convulsiones tónico clónicas generalizadas (TCG), son mucho más frecuentes las crisis focales o de inicio focalizado en comparación a los perros. El 30-50% de los gatos presentan salivación, signos motores orofaciales, vocalización, micción o defecación, pupilas midriáticas, sacudidas faciales unilaterales, actividad motora involuntaria espasmódica de la cabeza y/o los miembros, actividades conductuales que sugieren ciertas formas de alucinación (soplidos injustificados, gruñidos, piloerección, ataque a objetos imaginarios o reales, carreras descontroladas por pánico con choque violentos contra paredes o muebles), y actividades compulsivas (marcha en círculos, automutilación). La generalización secundaria evidente ocurre en el 47-67% de los animales. La duración media de una crisis convulsiva generalizada es de 52.9 a 62.2 segundos. Las crisis seriadas (CS), también denominadas crisis agudas repetitivas o crisis agrupadas, se definen como 2 o más convulsiones que ocurren en un corto período de tiempo (minutos hasta 24 horas) con recuperación completa de la conciencia entre ellas. Su ocurrencia requiere la administración de una terapia de pulsos con fármacos antiepilépticos (FAEs) que no requieran largos períodos de acumulación. La primera crisis podría presentarse en forma de estado epiléptico (EE) pero esto, por sí solo, no implica una verdadera epilepsia. Sea como sea, el EE siempre debe considerarse una verdadera emergencia neurológica, independientemente de la consideración acerca que sea o no sea una verdadera epilepsia. En la actualidad se considera que un paciente presenta un EE temprano o inminente cuando la duración de la actividad convulsiva es de al menos 5 minutos; también se considera EE cuando ocurren 2 o más convulsiones seguidas sin que haya recuperación completa de la conciencia entre una y otra. Las nuevas propuestas de definición del EE tienen en cuenta la necesidad de tratar a estos pacientes lo más pronto posible, mejorando su sobrevida y disminuyendo la morbilidad. En los perros se ha comunicado que el EE está asociado a epilepsias de causas estructurales en el 32-35% de los casos,lo que constituye un factor desencadenante que causa una predisposición duradera a presentar convulsiones. Diagnóstico El diagnóstico de EI es de exclusión y se realiza en base a la edad del paciente al inicio de las crisis, a la ausencia de hallazgos en el examen físico y neurológico en el período interictal y a la exclusión de otras enfermedades (Gráfico 1). Una historia de EI en perros relacionados genéticamente refuerza aún más el diagnóstico. Para dar más sustento al diagnóstico de la EI, en particular cuando no se realiza imágenes de resonancia magnética (IRM), se ha sugerido realizar un seguimiento por un período de tiempo de 1 a 3 años sin el desarrollo de deficiencias neurológicas interictales. De acuerdo a la propuesta de consenso de IVETF (2015), los criterios para el diagnóstico de la EI se apoyan en un sistema de tres niveles, sustentados en un protocolo que les otorga un grado de confianza determinado. El grado de confianza del nivel I para el diagnóstico de EI se basa en una historia de 2 o más crisis epilépticas no provocadas que ocurren al menos con 24 horas de diferencia, con una edad de inicio entre los 6 meses y los 6 años, con un examen físico y neurológico interictal normal y sin hallazgos significativos en los análisis de sangre y orina. La base de datos mínima (BDM) de análisis de sangre incluye hemograma completo, perfil bioquímico sérico (sodio, potasio, cloruro, calcio, fosfato, alanina aminotransferasa (ALT), fosfatasa alcalina sérica (FAS), bilirrubina total, urea, creatinina, proteínas totales, albúmina, glucosa, colesterol, triglicéridos y ácidos biliares en ayuno y/o amoníaco). Se recomienda que las pruebas de tiroides se realicen antes al tratamiento a largo plazo con FAEs debido a las posibles interacciones entre tales fármacos y las hormonas tiroideas. Dependiendo del índice de sospecha de enfermedad, deben solicitarse parámetros de laboratorio adicionales, que se seleccionarán de acuerdo al trastorno más probable. El análisis de orina incluye densidad urinaria específica, proteínas, glucosa, pH, y citología del sedimento. El grado de confianza del nivel II para el diagnóstico de EI se basa en los factores enumerados para el nivel I más la ausencia de alteraciones en la medición de ácidos biliares en ayuno y pos prandiales, en las IRM y en el análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR). La actividad convulsiva epiléptica puede causar alteraciones transitorias en el LCR y cambios en la señal intraparenquimatosa cerebral en la IRM. En el LCR puede encontrarse 8

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NEUROLOGIA una leve pleocitosis pos ictal y a veces también aumento de la concentración de proteínas, particularmente cuando NEUROLOGIA VETERINÁRIAse realiza el muestreo de LCR dentro de las 12 horas de la última crisis; las UMA SINAPSE CaOlMteOrFUaTcUiRoO!nes desaparecen dentro de las 2 semanas de la última crisis. Los cambios en la señwawlwd.veetscliaenIceRmaMgazindee.cocma.brracterizan por grados variables de hiperintensidad en las secuencias ponderadas en T2 (Figura 1), FLAIR e imágenes ponderadas por difusión, hipointensidad en secuencias ponderadas en T1, y ocasionalmente realce del contraste luego de la aplicación de gadolinio como contraste; se localizan unilateral o bilateralmente, de modo predominante en el lóbulo piriforme y en la corteza temporal, y veces también en el bulbo olfatorio, en la circunvolución del cíngulo y en la corteza frontal. Estas señales se resuelven parcial o completamente 10 o 16 semanas más tarde, lo que indica que estos cambios muy probablemente representan edema citotóxico o vasogénico inducido por las crisis epilépticas. Figura 1. IRM en secuencia T2 correspondiente a un Dogo argentino, macho, de 3 años de edad, obtenida 2 días después de un estatus epiléptico. Los cambios resultantes de convulsiones se manifiestan como señales hiperintensas en secuencias ponderadas en T2, predominantemente en los lóbulos piriforme y la corteza temporal, así como en la circunvolución del cíngulo (como en este caso) e hipocampo. Estos cambios usualmente se resuelven dentro de las 16 semanas. El grado de confianza del nivel III para el diagnóstico de EI se basa en los factores enumerados en los niveles I y II, y en la identificación de alteraciones electroencefalográficas características de los trastornos convulsivos (Figura 2). Figura 2. A - EEG realizado en un perro, obtenido mediante montaje bipolar de tipo circunferencial. Nótese que los electrodos se hallan combinados de tal forma que siempre hay uno en común entre dos canales. Se denominan montajes bipolares a aquellos en los que la salida de cada canal corresponde a la diferencia de potencial existente entre dos electrodos activos. Cada canal EEG tiene dos entradas, representadas por una línea llena y una entrecortada. La línea llena representa la entrada que, cuando es más negativa que la otra, ocasiona un desplazamiento del inscriptor hacia arriba. Cuando la entrada representada con línea entrecortada es más negativa que la otra, la inscripción es hacia abajo. Cuando ambas entradas tienen el mismo voltaje no existe deflexión en la inscripción; B - EEG realizado en un perro, obtenido mediante montaje de referencia común, con referencia nasal. Se denomina montaje referencial o de referencia común a aquel que registra la diferencia de potencial entre un electrodo activo y uno de referencia común a todos los canales (la nariz en este caso). Cada canal EEG tiene dos entradas, representadas por una línea llena y una entrecortada. La línea llena representa la entrada proveniente del electrodo activo, mientras que la línea entrecortada representa la entrada correspondiente a la referencia; C - Sección del EEG correspondiente a un canino macho, Dobermann, de 5 años de edad, con epilepsia idiopática. Se observan descargas paroxísticas de polipuntas en el área de proyección de la corteza temporal, bilaterales, sincrónicas y simétricas. Se recomienda la realización de IRM del cerebro y análisis rutinario del LCR, luego de la exclusión de crisis reactivas, en aquellos perros en que las crisis epilépticas se inician en una edad menor a 6 meses o mayor a 6 años, con anormalidades neurológicas interictales consistentes con la presencia de una lesión de neurolocalización intracraneana, o también si ha ocurrido estado epiléptico, crisis seriadas en el inicio del cuadro convulsivo, o en pacientes con diagnóstico presuntivo previo de EI pero con resistencia a un solo fármaco antiepiléptico en la dosis más alta tolerable. Diagnóstico Diferencial El primer paso es establecer el diagnóstico neuroanatómico de la crisis es decir, reconocer si realmente el paciente presenta crisis epilépticas. Muchos trastornos del movimiento simulan crisis epilépticas. Se deben considerar algunas variables que pueden ayudar a diferenciar las crisis epilépticas de las no epilépticas; por ejemplo, los perros con trastornos paroxísticos del movimiento tienden a seguir realizando la actividad que estaban haciendo previamente (por ejemplo, jugar) durante el evento, y el propietario puede alterar el curso del episodio paroxístico con su intervención. Las crisis no epilépticas de causas no neurogénicas incluyen síncope de origen cardíaco (arritmias, enfermedades cardíacas congénitas, desvíos de derecha a izquierda, conducto arterioso persistente, tetralogía de Fallot, cardiomiopatia), 9

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NEUROLOGIA disturbios metabólicos (policitemia primaria o secundaria, hipoglucemia con insulina normal o por insulinoma, hipo/hiperadrenocorticismo, feocromocitoma), o signos abdominales recurrentes (infestaciones parasitarias em cachorros, obstrucciones, cuerpos extraños). Las crisis no epilépticas de causas neurogénicas incluyen trastornos vestibulares, síndrome de narcolepsia/ cataplexia, disquinesias paroxísticas y ciertas enfermedades neuromusculares (por ejemplo, miastenia gravis). En los gatos el diagnóstico diferencial de crisis no epilépticas incluye alteraciones de comportamiento, trastornos obsesivocompulsivos, desórdenes del movimiento, síndrome de narcolepsia-cataplexia, trastornos del sueño, conductas asociadas a patologías dolorosas, síndromes tremorgénicos, síncope, síndrome de hiperestesia felina, síndrome de dolor orofacial felino, trastornos vestibulares o neuromusculares y otras encefalopatías. La confirmación absoluta de la naturaleza epiléptica de un evento solamente se puede obtener mediante la observación simultánea de los cambios característicos del eletroencefalograma (EEG) y las manifestaciones físicas de las crisis; sin embargo, esto raramente es aplicable en medicina veterinaria, y en la actualidad no existe un protocolo estandarizado para la adquisición de los registros EEG en perros. En animales con patología cerebral lateralizada la exploración neurológica es frecuentemente anormal y puede revelar deficiencias neurológicas asimétricas. Los trastornos estructurales del cerebro anterior que resultan en crisis epilépticas pueden incluir una gran variedad de condiciones incluyendo enfermedades vasculares, inflamatorias/infecciosas, traumáticas, anomalías/trastornos del desarrollo, neoplásicas y degenerativas. En estos casos la anamnesis, en relación al inicio y progresión de los signos clínicos, resulta de gran ayuda para orientar el diagnóstico diferencial. Sin embargo, la ausencia de signos clínicos interictales no descarta la presencia de patología estructural cerebral. Tratamiento En la actualidad la administración de FAEs es la base para la terapia de la EI. El objetivo ideal de la terapia con FAEs es equilibrar la capacidad de eliminar las crisis epilépticas con la calidad de vida del paciente. De acuerdo a las recomendaciones de ITVEF, se debe iniciar el tratamiento cuando se presente cualquiera de los siguientes criterios: (a) período interictal de £ 6 meses (a saber, 2 o más crisis epilépticas en un período de 6 meses); (b) estado epiléptico o crisis seriadas; (c) cuando los signos pos ictales son especialmente graves (por ej., agresión, ceguera) o duran más de 24 horas; (d) cuando la frecuencia y/o la duración de las crisis epilépticas va en aumento y/o su severidad produce deterioro a lo largo de 3 períodos interictales. Se cree que el manejo a largo plazo de las crisis es más exitoso cuando se inicia la terapia apropiada con FAEs en forma precoz durante el curso de la enfermedad, sobre todo en perros con una alta densidad de crisis y en las razas que sufren de una forma grave de epilepsia. La genética puede afectar el éxito del tratamiento y puede explicar por qué algunas razas son más predispuestas a la epilepsia resistente a fármacos. Al elegir un FAE para el tratamiento de la epilepsia en perros se deben tomar en cuenta varios factores (factores FAE específicos, por ejemplo aspectos regulatorios, seguridad, tolerabilidad, efectos adversos, interacciones medicamentosas, frecuencia de administración), factores relacionados con el perro (por ejemplo, tipo de crisis, la frecuencia y etiología, patologías subyacentes tales como problemas renales/hepáticos/gastrointestinales) y factores relacionados con el dueño (por ejemplo, estilo de vida, circunstancias financieras, disponibilidad del FAE). Sin embargo, finalmente la elección del FAE se determina a menudo sobre una base individual. Hasta hace poco, las opciones de tratamiento primario para los perros con epilepsia se centraban principalmente en el uso de fenobarbital (FB) y bromuro de potasio (BrK) debido a su historia de larga data, amplia disponibilidad y bajo costo. Pero actualmente hay varios FAEs nuevos aprobados para ser usados en seres humanos que están siendo utilizados para el tratamiento de la EI en veterinaria, fundamentalmente como tratamiento complementario. Su principal ventaja es que ofrecen una mejor tolerabilidad, menos efectos secundarios y una potencial reducción en la interacción de las drogas, Tales FAEs incluyen el levetiracetam, zonisamida, felbamato, topiramato, gabapentina y pregabalina. Varios FAEs de vieja generación aprobados para los seres humanos han demostrado ser inadecuados en perros ya sea porque tienen una vida media de eliminación que es demasiado corta para permitir la dosificación conveniente por parte de los propietarios (fenitoína, carbamazepina, ácido valproico, etosuximida), o por ser tóxicos para los perros, como la lamotrigina (el metabolito es cardiotóxico) y la vigabatrina (asociada con neurotoxicidad y anemia hemolítica). Los esfuerzos por lograr el control completo de las crisis son de suma importancia considerando las consecuencias de las crisis recurrentes. Sin embargo, la propuesta de consenso de ITVEF incluye la categoría éxito terapéutico parcial como un objetivo terapéutico secundario basada en que las remisiones inducidas por los FAEs por 1 a 3 años solo han sido comunicadas en el 15 a 24% de los perros con EI en una gran cantidad de estudios focalizados en varias razas y con diferentes grados de severidad. La reducción en la frecuencia y severidad de las crisis y la prevención de crisis seriadas o estado epiléptico pueden ser de relevancia clínica en pacientes veterinarios. La experiencia de los neurólogos veterinarios sugiere que los propietarios, a menudo consideran que una crisis cada más de 3 meses es aceptable. La remisión de las crisis o la aparición 10

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NEUROLOGIA VETERINÁRIA UMA SINAPSE COM O FUTURO! www.vetsciencemagazine.com.br NEUROLOGIA de efectos adversos potencialmente mortales son las 2 razones principales para tomar la decisión de interrumpir la administración de un FAE. En general, el tratamiento para la EI implica la administración de por vida del FAE. Sin embargo, se han informado tasas de remisión entre 15-30% en poblaciones hospitalarias de perros. La decisión de disminuir gradualmente la dosis de un FAE se debe tomar sobre una base de caso por caso, pero se aconseja un estado libre de crisis durante al menos 1-2 años. Para prevenir las crisis de abstinencia o un estado epiléptico se recomienda disminuir la dosis en un 20% o menos de forma mensual. En caso de efectos adversos potencialmente mortales, es necesaria la suspensión inmediata de la administración del FAE durante 24 horas de observación. En estos casos la carga con un FAE alternativo debe iniciarse sin demora con el fin de lograr las concentraciones séricas nominales antes que disminuya la concentración sérica del FAE anterior. A continuación, se describirán las características relevantes de los FAEs más utilizados, el fenorbabital y el bromuro. Fenobarbital (FB) Existe buena evidencia global para recomendar el uso del FB como monoterapia en perros con EI. Parece ser eficaz para disminuir la frecuencia de crisis en aproximadamente 6093% de los perros epilépticos cuando las concentraciones plasmáticas se mantienen dentro del rango terapéutico de 25-35 mg/l. El FB es metabolizado principalmente por las enzimas microsomales hepáticas y aproximadamente el 25% se excreta sin cambios en la orina. Hay una variabilidad individual en la absorción, excreción y vida media de eliminación del FB.En los perros,el FB es un potente inductor de la actividad enzimática del citocromo P450 en el hígado, y esto aumenta significativamente la producción de especies reactivas al oxígeno en ese órgano, aumentando así el riesgo de una lesión. Por lo tanto, está contraindicado en perros con disfunción hepática. La inducción de la actividad del citocromo P450 en el hígado puede conducir a la autoinducción o metabolización acelerada de sí mismo con el tiempo, también conocida como tolerancia metabólica, así como también la de compuestos endógenos (tales como hormonas tiroideas). Como resultado de ello, con la administración crónica de FB en perros, la metabolización corporal total aumenta y la vida media de eliminación disminuye progresivamente, estabilizándose entre 30-45 días después de haber comenzado la terapia. Esto puede resultar en una reducción de las concentraciones séricas de FB y fracaso terapéutico; por lo tanto, el monitoreo de las concentraciones séricas de FB es muy importante para la modulación de la dosis a lo largo del tiempo. La mayoría de los efectos adversos debido al FB dependen de la dosis, ocurren poco después de iniciar el tratamiento o de aumentar la dosis, y generalmente desaparecen o disminuyen en las semanas subsiguientes debido al desarrollo de la tolerancia farmacocinética y farmacodinámica. Los efectos adversos más comunes incluyen sedación, ataxia, polifagia, polidipsia y poliuria. Los cambios de laboratorio relacionados con la administración crónica de FB en perros incluyen una elevación en la actividad de las enzimas hepáticas séricas y en las concentraciones de colesterol y triglicéridos. También pueden ocurrir alteraciones de la función endocrina en algunas pruebas (función de la tiroides y adrenal, eje pituitario-adrenal). La dosis inicial recomendada de FB por vía oral en perros es de 2,5-3 mg/ kg 2 veces al día, pudiendo alcanzarse una dosis máxima de 18 a 20 mg/kg/ día. Posteriormente la dosificación oral se adapta a cada paciente individual en base al control de las crisis, los efectos adversos y el monitoreo de la concentración del suero. Debido a una considerable variabilidad en la farmacocinética del FB entre los individuos, la concentración sérica 11

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NEUROLOGIA se debe medir no antes de 14 días después de haber comenzado la terapia (concentración de línea de base para futuros ajustes) o después de un cambio en la dosis. El rango terapéutico de FB en suero es 15 mg/l a 40 mg/l en perros. Sin embargo, en la mayoría de los perros se requiere una concentración sérica de FB entre 25 a 30 mg/l para un control óptimo de las crisis. Las concentraciones séricas de más de 35 mg/l se asocian con un mayor riesgo de hepatotoxicidad y deben evitarse. En caso de un control insuficiente de las crisis, las concentraciones séricas de FB se deben utilizar para guiar los aumentos en las dosis de la droga. Los ajustes de dosis se pueden calcular de acuerdo con la siguiente fórmula: Nueva dosis diaria total de FB en mg = (concentración deseada de FB en suero / concentración real de FB en suero) x dosis diaria total real de FB en mg En los animales con crisis epilépticas seriadas, estado epiléptico o una alta frecuencia de crisis, el FB se puede administrar a una dosis de carga de 15 a 20 mg/kg por IV, IM o PO dividida en múltiples dosis de 3,5 mg/kg durante 24-48 horas para obtener rápidamente una concentración cerebral terapéutica, y luego sostenerla. Las concentraciones séricas de FB se pueden medir 1-3 días después de la carga. El hemograma completo, perfil bioquímico (incluyendo colesterol y triglicéridos),y la prueba de estimulación con ácidos biliares se deben realizar antes de comenzar el tratamiento con FB, y periódicamente a los 3 meses y luego cada 6 meses durante el tratamiento. En caso de un control adecuado de las crisis, las concentraciones séricas del FB se deben monitorear cada 6 meses. Bromuro El Br se administra generalmente como sal de potasio (BrK). Hay buen nivel de evidencia para recomendar el uso del BrK como monoterapia, pero menos como FAE complementario. El FB y el BrK tienen un efecto sinérgico y un tratamiento complementario con BrK en perros epilépticos mejora el control de las crisis en individuos controlados deficientemente solo con FB. El BrK no se metaboliza en el hígado y por lo tanto es una buena alternativa en perros con disfunción hepática. Se excreta inalterado en la orina y se reabsorbe tubularmente, compitiendo con el cloruro. Por lo tanto, los factores dietéticos que afectan los niveles de cloruro pueden alterar las concentraciones séricas de BrK. Las altas (bajas) concentraciones dietéticas de cloruro aumentan (disminuyen) la excreción de BrK y acortan (prolongan) su vida media. Las interacciones farmacocinéticas del BrK son limitadas ya que no se metaboliza o no tiene afinidad por las proteínas. Las principales interacciones se asocian con alteraciones en la excreción renal de BrK. Debe evitarse en perros con disfunción renal para prevenir la toxicidad secundaria a la eliminación renal reducida. Los efectos adversos comunes dependientes de la dosis de BrK en los perros incluyen sedación, ataxia y debilidad de los miembros pelvianos, polidipsia/poliuria, polifagia y aumento de peso. Estos efectos se producen en las semanas iniciales de tratamiento y pueden ser magnificados por la administración concurrente de FB. La dosis inicial recomendada de BrK por vía oral es de 15 mg/kg 2 veces al día cuando se utiliza como droga complementaria. Se recomienda una dosis oral de 20 mg/kg BID cuando se utiliza como monoterapia. Debido a la larga vida media de eliminación, el BrK se puede administrar una vez al día (preferiblemente por la noche); sin embargo, la dosificación 2 veces al día, así como la administración junto con los alimentos, puede ayudar a prevenir la irritación de la mucosa gastrointestinal y la sedación excesiva. Los rangos terapéuticos se reportaron como aproximadamente 1000 mg/l a 2000 mg/l cuando se administra junto con el FB, y 2000 mg/l a 3000 mg/l cuando se administra solo. El Br tiene una vida media larga y, en consecuencia, alcanzar una concentración sérica estacionaria puede requerir de varios meses (aproximadamente 3 meses). Antes de comenzar el tratamiento con BrK se debe realizar un hemograma completo de referencia y un perfil bioquímico (incluyendo colesterol y triglicéridos), y periódicamente cada 6 meses durante el tratamiento. Se puede recomendar una dosis de carga para alcanzar más rápidamente concentraciones terapéuticas estacionarias (por ejemplo, en perros con crisis frecuentes o severas, o cuando se debe interrumpir el FB rápidamente debido a efectos adversos potencialmente mortales). Se han reportado diferentes protocolos. La carga oral se puede realizar administrando BrK a una dosis de 400 a 600 mg/kg dados a lo largo de 48 horas, dividido en 8 o más dosis. Se puede lograr una carga más gradual con 125 mg/kg/día dividido en 3 o 4 administraciones diarias durante 5 días consecutivos. Se recomienda el contacto telefónico diario con los dueños del animal. La carga se puede asociar con efectos adversos (por ejemplo, náuseas, vómitos, diarrea, sedación, ataxia y debilidad de los miembros pelvianos, polidipsia, poliuria y polifagia). Los niveles séricos de BrK se deben monitorear 1 mes después de la carga. Los aumentos de dosis se pueden calcular de acuerdo con las siguientes fórmulas: Para un tratamiento concomitante de FB y BrK: (2000 mg/l - concentración sérica estacionaria real de BrK) x 0,02 = mg/kg/día añadido a la dosis existente En el caso de una monoterapia con BrK:(2500 mg/l - concentración sérica estacionaria real de BrK) x 0,02 = mg/ kg/día añadido a la dosis existente Discusión En la EI, una de las claves en el manejo del paciente epiléptico es la adhesión absoluta del propietario a la terapia. Es imprescindible educar al propietario en cuanto a: (a) la enfermedad de su mascota 12

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NEUROLOGIA y cómo influye esto en su vida diaria (por ejemplo, consideraciones sobre dejar al perro solo, qué hacer si viaja y se NEUROLOGIA VETERINÁRIAdeja al perro en un pensionado, temores de comorbilidades de comportamiento); UMA SINAPSE C(ObM)O FUlaTUROn! ecesidad de una terapia con FAEs y comprender que probablemente sea un cwowwm.veptsrcioenmcemisagoazidnee.comp.borr vida; (c) el objetivo de la terapia con FAEs; (d) la importancia de la administración regular de los FAEs; (e) el hecho que los ajustes de dosis se deben hacer únicamente después de consultar al veterinario; (f ) los efectos adversos potenciales de la terapia con FAEs; (g) la importancia de mantener un registro diario detallado de las crisis; (g) la importancia de los chequeos regulares para monitorear las concentraciones sanguíneas del FAE, así como la hematología/bioquímica sérica, cuando sea necesario; (h) la necesidad de modular el tratamiento para lograr un control óptimo de las crisis; (i) la posibilidad que ocurra un estado epiléptico y crisis epilépticas seriadas, su potencial gravedad y la administración de FAEs adicionales en el hogar; (j) los costos involucrados; (k) el hecho que se pueden producir interacciones farmacológicas cuando se combina con otros FAEs o no FAEs; (l) entender que la retirada abrupta del fármaco podría ser perjudicial; (m) el hecho que la dieta (por ejemplo, el contenido de sal), la diarrea y los vómitos pueden afectar la absorción de los FAEs. Se aconseja mantener una dieta constante o hacer cambios de forma gradual y consultar al veterinario si se presentan signos gastrointestinales. Prevención En la actualidad no hay manera de prevenir la epilepsia. En aquellas razas en las que hay disponibilidad de pruebas genéticas para trastornos con una mutación genética conocida (por ejemplo, la epilepsia familiar juvenil benigna en el Lagotto Romagnolo, epilepsia mioclónica progresiva en el Dachshunds miniatura de pelo de alambre, aciduria L-2-hidroxiglutárica en el Staffordshire Bull Terrier) se podría realizar un programa de reproducción en a base a la selección de reproductores de acuerdo a los resultados de las pruebas genéticas. EXAMES REALIZADOS PELO TECSA LABORATÓRIOS CÓD EXAME 528 AMONIA - (NH3) PRAZO/DIAS 9 169 ANÁLISE DE LIQUOR 2 788 CHECK-UP GLOBAL DE FUNÇÕES COM HEMOGRAMA 0 243 COLESTEROL TOTAL 1 CORTISOL PÓS SUPRESSÃO 621 DEXAMETASONA - 3 DOSAGENS 3 (RADIOIMUNOENSAIO) DOSAGEM DE CORTISOL PÓS 631 ESTÍMULO COM ACTH (DUAS 1 DOSAGENS) 100 DOSAGEM DE FENOBARBITAL 1 Gráfico 1. Diagnóstico del paciente epiléptico. Abreviaturas: EEG (eletroencefalograma). 103 FRUTOSAMINA 277 GLICOHEMOGLOBINA HEMOGLOBINA GLICOSILADA 331 PERFIL ELETROLÍTICO 333 PERFIL HEPÁTICO 837 PERFIL RENAL COMPLETO 113 TRIGLICERÍDEOS 234 URINA ROTINA 1 2 1 0 1 1 0 13

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NEUROLOGIA MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS NAS INFECÇÕES POR PROTOZOÁRIOS EM CÃES E GATOS Vitor Márcio Ribeiro1,2 1 Santo Agostinho Hospital Veterinário 2 Escola de Veterinária PUC Minas Introdução As infecções parasitárias do sistema nervoso (SN), podem produzir uma variedade de sinais clínicos, desde acentuados e graves a leves e não específicos, o que dificulta seu diagnóstico final. Protozoários podem infectar o sistema nervoso central (SNC) e o sistema nervoso periférico (SNP) dos cães e gatos, produzindo diferentes e variados sinais clínicos. A maior parte das infecções por protozoários em cães provoca doença sistêmica embora alguns possam afetar preferencialmente o SNC ou SNP. Em função de seu maior tamanho, os protozoários são, às vezes, mais facilmente identificados por exames microscópicos do que outros parasitos (WALKER & ZUNT, 2005). Essas infecções vêm ganhando destaque nos últimos anos em função do aprimoramento das técnicas de diagnóstico, que vem proporcionando o encontro desses agentes em número mais frequente nas afecções do SN desses animais. Dessa forma, o presente estudo tem por objetivo apresentar os aspectos epidemiológicos, de patogenia, as formas de diagnostico e tratamento de alguns dos principais protozoários quando atingem o SN desencadeando sinais neurológicos, como Babesia vogeli, Leishmania infantum, Neospora caninum e Toxoplasma gondii. definir como os agentes microbianos e parasitários interagem e atravessam as barreiras hematoencefálica (BHE) e hematoliquórica (BHL) para atingir o compartimento nervoso central (DREVETS et al., 2004). A área superficial da BHE no endotélio capilar cerebral é mais extensa em comparação com o plexo coroideo aumentando seu maior papel no cruzamento dos parasitos para o ambiente cerebral (ELSHEIKHA & KHAN, 2010). A BHE é uma barreira estrutural e funcional formada por células da microvasculatura endotelial do cérebro, astrócitos e pericitos. Ela mantem o microambiente neural regulando a passagem de moléculas para dentro e fora do cérebro e o protegendo de microorganismos e toxinas que estejam presentes no sangue (Figura 1) (KIM, 2008). Os patógenos podem atravessar a BHE através de três formas: transcelular, paracelular e/ou Mecanismo Cavalo de Tróia (Figura 2): 1) Transcelular – quando ocorre a penetração de microorganismos para o ambiente encefálico através da barreira celular, sem evidencia de penetração entre as células ou através da ruptura da junção intercelular – Infecções bacterianas: E. coli, Streptococcus agalactiae, S. pneumoniae, Neisseria meningitidis e fúngicas: Candida albicans e Cryptococcus neoformans; 2) Paracelular - é definida como a penetração microbiana entre células da BHE com ou sem evidência de ruptura de junção intercelular – Infecções por protozoários: Leishmania infantum, Plasmodium falciprum, Trypanosoma spp., Toxoplasma gondii, Acanthamoeba spp., Balamuthia spp. and Babesia spp.; 3) Cavalo de Tróia – envolve a penetração microbiana das células da BHE utilizando de transmigração dentro de fagócitos infectados – Bactérias: Listeria monocytogenes e Mycobacterium tuberculosis. A entrada facilitada por leucócitos no SNC usando o mecanismo do Cavalo de Tróia foi sugerida para T. gondii (KIM, 2008; ELSHEIKHA & KHAN, 2010). A Barreira Hematoencefálica A invasão do SNC é um evento severo e frequentemente fatal que ocorre durante a evolução de muitas doenças infecciosas e quando tratadas com sucesso, podem deixar sequelas com permanente disfunção neurológica. Uma das principais ocorrências na patogenia da infecção do SNC é Figura 1 – Composição da barreira hemato-encefálica – A - Microvasculatura das células endoteliais do cérebro; B - Astrócitos e Pericitos; C - microambiente neural. Fonte: Kim, 2008 14

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NEUROLOGIA A camada das células endoteliais microvasculares do cérebro é o alvo principal desses protozoários. Portanto, NEUROLOGIA VETERINÁRIAos mecanismos pelos quais as infecções por protozoários manipulam a estrutura UMA SINAPSE CeOMaO FfUuTUnROç!ão dessas células são um tema de particular importância e constante estudo (ELSHEIKHAwww.vetsciencemagazine.com.br & KHAN, 2010). Para Leishmania infantum o caminho de penetração parece estar associado a ruptura da BHE com a infiltração de leucócitos (PETERSEN & GREENLEE, 2011). O protozoário pode atravessar a BHE, espalhar-se através do líquido cefalorraquidiano (LCR) e causar infecção ativa no cérebro e medula espinal de cães naturalmente infectados com este parasita sem história de uso crônico de drogas corticosteróides ou antiLeishmania (OLIVEIRA et al., 2017). Figura 2 - Mecanismos envolvidos na passagem microbiana da barreira hematoencefálica (BHE). Fonte: KIM (2008). Os agentes patogênicos podem atravessar a BHE de forma transcelular, paracelular e / ou em fagócitos infectados (mecanismo do cavalo de Tróia). a - Na passagem transcelular, os agentes patogénicos atravessam a BHE sem qualquer evidência de ruptura intercelular da junção das células endoteliais ou detecção de microorganismos entre células; b - O percursoparacelularenvolveapenetração microbiana entre células de barreira com ou sem evidência de ruptura da junção das células endoteliais; c - O mecanismo do Cavalo de Tróia envolve a penetração microbiana das células através da BHE usando transmigração dentro de fagócitos infectados (KIM, 2008).Entre os fatores que favorecem o rompimento e a penetração de agentes através da BHE são a magnitude e a cepa do agente infeccioso; comprometimento das células endoteliais e a síndrome da hiperviscosidade (HOSKINS, 1983; KIM, 2008; PROVÉRBIO et. al., 2016). Babesiose Canina A babesiose é causada pela infecção com microorganismos do gênero Babesia e é caracterizada principalmente pela anemia hemolítica, febre e esplenomegalia. A infecção nos cães tem distribuição mundial e pode ser assintomática ou provocar severa doença, podendo levar a morte (BIRKENHEUER, 2012). A Babesia canis, considerada a espécie mais comum afetando cães no mundo, era classificada em três subespécies. Atualmente, são consideradas como espécies separadas e são chamadas B. canis, B. rossi e B. vogeli (IRWIN, 2009). No Brasil, a babesiose canina é tipicamente causada pela B. vogeli embora existam alguns registros de B. gibsoni no sul do Brasil ( JOJIMA et al., 2008) e o vetor é o carrapato Rhipicephalus sanguineus (BIRKENHEUER, 2012). Diferentes virulências têm sido descritas sobre as espécies de Babesia que infectam os cães. A menos patogênica delas é a B. vogeli, pelo menos em cães adultos, e a mais virulenta é a B. Rossi, encontrada provavelmente somente na África (SOLANO- GALLEGO et al., 2008; IRWIN, 2009). Com as infecções por Babesia rossi, uma grande proporção de cães desenvolve complicações, algumas das quais (hepatopatia, hemólise imunológica) tipicamente prolongam a permanência hospitalar,mas não afetam a mortalidade se tratadas adequadamente, enquanto outras (hemoconcentração, sinais neurológicos, insuficiência renal aguda e edema pulmonar) requerem terapia precoce, agressiva e intensiva e têm prognóstico ruim (BÖHM et al., 2006; IMES et al., 2011; LEISEWITZ et al. 2014). A patogenicidade de B. canis, B. gibsoni, Theileria annae e B. conradae é moderada a grave em cães, mas deve ser ressaltada novamente que grande variedade de sinais clínicos de severidade variável pode ser observada nos indivíduos (KJEMTRUP ET AL., 2006). Por outro lado, a B. vogeli é frequentemente subclínica, exceto em cães com idade inferior a quatro meses, quando pode ser fatal. Ocasionalmente a B. vogeli é observada em esfregaços de sangue de cães assintomáticos ou com outra doença primária ou recebendo tratamento médico (por exemplo, imunossupressão ou quimioterapia) ou cirurgia (nomeadamente esplenectomia), e nesses indivíduos potencialmente imunocomprometidos, o aparecimento do parasito pode ser inconsequente para o desfecho e até não necessitar tratamento (IRWIN, 2009). A aglomeração de eritrócitos parasitados e parasitas livres nos capilares é um dos eventos mais significativos de infecções por Babesia, resultando em complicações graves, incluindo endotélio danificado, fragilidade capilar, anoxia tecidual com degeneração e acumulo de subprodutos tóxicos do hospedeiro e parasita. Podendo levar a congestão e hemorragia em leptomeninges (IMES et al., 2011). Leisewitz et al. (2014), verificaram em estudo comparativo entre a babesiose cerebral canina, provocada pela B. Rossi, e a malária cerebral em humanos, que a lesão endotelial, a rede de células vermelhas parasitadas e a hemorragia perivascular mostraram algumas semelhanças entre elas. No entanto, os autores apontaram que os grandes infartos hemorrágicos e a apresentação clínica com quase 100% de mortalidade 15

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