Revista da Acamerj

 

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2016

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Editorial Luiz Augusto de Freitas Pinheiro Presidente da Acamerj Buscando virtudes na vaidade humana Mais precocemente que se esperar pudesse, estamos caminhos estreitos, picadas, que quedam inatingíveis. En- lançando o primeiro número da Revista da ACAMERJ – tendamos... Respeitemos nossas limitações... Não nos co- Ano I, Número 1. bremos em exagero... Nossa instituição completa em 08/12/16, 42 anos de existência e nunca teve uma revista. Tivemos, sim, boletins esporádicos e inconstantes e, mais recentemente, inserções eletrônicas. Com menos de um ano de gestão, a diretoria do triênio 2016-2017-2018 cumpre uma das metas apontadas na campanha eleitoral de 2015: editar uma revista impressa, bem como aprimorar a comunicação pela mídia eletrônica. Durante o corrente ano, outras metas também foram implementadas. Entretanto, vale ressaltar, nada se realiza isoladamente. Essa empreitada vitoriosa ancorase em um Conselho Editorial competente, na diligente e compromissada atuação do Editor Chefe do mesmo, Acadêmica Solange Artimos de Oliveira, na prestimosa ajuda das Secretárias da ACAMERJ, no imediato atendimento dos Confrades Omar da Rosa Santos, Cláudio do Carmo Chaves e Rubens Antunes da Cruz Filho, brindando-nos com seus artigos, no valioso aporte financeiro das entidades divulgadas em nossas páginas e na retaguarda técnica da editora LL Divulgação. Conseguimos, dessa forma, lançar uma revista de boa qualidade, que inicia indexada, com periodicidade semestral, conforme proposta inicial. - Nasce perfeita? – Com certeza, não. – Mas, quem alcançar perfeição pode? É a busca incansável e, seguramente, inatingível, de uma perfeição, também indefinível, que nos une. O pódio, mesmo em disputas individuais, nunca é uma conquista solitária... Deve-se trabalhar sempre em regime de excelência: - se não pudermos fazer o melhor, sempre estaremos tentando construir o melhor ao nosso alcance, juntos. “Vaidade de vaidades! Tudo é vaidade” (Eclesiastes 1,2). - Serão nossas propostas, nossas obras, nossas conquistas, nossa misericórdia, nossa compaixão, tudo que realizamos, ditados pela vaidade? Se não tudo, pelo menos boa parte? - Provavelmente sim; ou pelo amor-próprio, que com ela se confunde. Não se deve entender a vaidade apenas como uma concupiscência, que sempre nos leva ao mal, à superficialidade; porém como algo que nos induz e conduz ao bem. Ou, em palavras mais apropriadas de Matias Aires, “ - Há vícios de que a vaidade nos preserva e há virtudes que a mesma vaidade nos ensina.” Tomando pelo lado positivo, das dezoito virtudes consolidadas por André Comte-Sponville, entre trinta pensadas, retiremos algumas como polidez, prudência, temperança, justiça, coragem, compaixão, humanidade, boa-fé, amor, e as utilizemos como guias na condução da ACAMERJ e na produção da Revista. Estaremos no bom caminho, bem usando as virtudes de cada um e o conjunto delas na totalidade. A Revista constará, por norma, de três partes: uma cultural, outra científica e uma terceira, social e de eventos. Finalizando, esclareço que este Editorial, sendo o primeiro, por dever de ofício, chancelou-o o Presidente. Doravante espero a participação de outros Acadêmicos, mormente do Editor Chefe do Conselho Editorial. Procurar esses caminhos - desde os mais vetustos au- Aguardando a colaboração futura dos Confrades, com rigas até os modernos GPSs - sempre foi u’a meta da hu- sugestões e matérias, resta desejar a todos uma boa leitura manidade porém restam, muitas vezes, pequenas vielas, e bom proveito. Revista da Acamerj 3

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Expediente Academia de Medicina do Estado do Rio de Janeiro Fundada em 08/12/1974 Diretoria 2016-2017-2018 Presidente Luiz Augusto de Freitas Pinheiro 1º Vice-Presidente Ciro Denevitz de C. Herdy 2º Vice-Presidente Hiram Silveira Lucas Secretário Geral Elimar Antônio Bittar 1º Secretário Wellington Santos 2º Secretário Maria da Glória da Costa Carvalho 1º Tesoureiro Honomar Ferreira de Souza 2º Tesoureiro Pedro Luiz Pinto Aleixo Diretor de Patrimônio Leslie de Albuquerque Aloan Diretor de Documentação e Biblioteca Vilma Duarte Câmara Orador Omar da Rosa Santos Conselho Científico Presidente Salvador Borges Filho Conselheiros Alcir Vicente Visela Chácar Anibal Gil Lopes Evandro Tinoco Mesquita Jocemir Ronaldo Lugon Luiz José Martins Romêo Filho Pietro Novellino Conselho Fiscal Josemar da Silveira Reis Paulo César Alves Carneiro Theóphilo José da Costa Neto Hélio Copelman Mário Gáspare Giordano Rubens Antunes da Cruz Filho Revista da ACAMERJ Editor Chefe Solange Artimos de Oliveira Conselho Editorial Alair Augusto Sarmet dos Santos Jocemir Ronaldo Lugon Luiz Augusto Freitas Pinheiro Maria da Glória da Costa Carvalho Rubens Antunes da Cruz Filho Vilma Duarte Câmara 4 Revista da Acamerj Revista da Academia de Medicina do Estado do Rio de Janeiro ISSN: 2525-9466 A Revista da Academia de Medicina do Estado do Rio de Janeiro (ACAMERJ) é publicação oficial da Academia de Medicina do Estado do Rio de Janeiro. A Revista da ACAMERJ tem por objetivo publicar as atividades da Academia de Medicina do Estado do Rio de Janeiro, além de artigos que contribuam para a cultura e a prática médica em quaisquer áreas do conhecimento médico-científico. Todos os artigos enviados são submetidos a processo de revisão por pares, antes do aceite final pelo Editor. A Revista da ACAMERJ é editada e publicada pela Editora LL Divulgação Editora Cultural Ltda e está disponível on-line, sendo publicada duas vezes por ano, com eventuais números extras. Produção Editorial: LL Divulgação Editora Cultural Ltda R. Cel. Moreira César, 426 sl. 1401 - Icaraí - Niterói - Tel.: (21) 2714-8896 Jornalista: Verônica Martins de Oliveira - Reg. Mtb RJ 23534 JPMTE Impressão: SmartPrinter Foto da Capa: Nelma Lathan A versão eletrônica desta revista, com o conteúdo completo, pode ser acessada no seguinte endereço: www.acamerj.org Endereço: Av. Roberto Silveira, 123, Icaraí, Niterói, RJ. CEP: 24230-150 Tel.: (21) 2711-0721; Tel/Fax.: (21) 2612-0970. E-mail: acamerj.secretaria@gmail.com Informações Importantes As matérias assinadas, e todo o conteúdo científico, são de inteira responsabilidade dos autores, não refletindo necessariamente a posição da Academia de Medicina do Estado do Rio de Janeiro. A Academia de Medicina do Estado do Rio de Janeiro não se responsabiliza por quaisquer danos pessoais causados pelo uso de produtos, novas ideias e dosagem de medicamentos propostos nos manuscritos publicados. As matérias publicadas neste periódico são propriedade permanente da Academia de Medicina do Estado do Rio de Janeiro e não podem ser reproduzidas por nenhum modo ou meio, em parte ou totalmente, sem autorização prévia por escrito. Instruções para os autores Os artigos submetidos para publicação deverão ser enviados para: Acadêmica Solange Artimos de Oliveira Editor Chefe da Revista da Academia de Medicina do Estado do Rio de Janeiro E-mail: acamerj.secretaria@gmail.com. Normas para publicação na Revista da ACAMERJ podem ser obtidas no seguinte endereço: www.acamerj.org

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Sumário Editorial Pág. 03 • Acamerj promove curso de Técnica Operatória Seções: Científica • Posse de novo Acadêmico Titular da Acamerj Primeiro Caso de Gnatostomíase Oftálmica Autóctone no Brasil Cláudia M O Chaves - Claudio C Chaves Pág. 06 • Tuberculose é tema de fórum na UFF com apoio da Acamerj Influência da Dieta Ocidental e seus Componentes no Desenvolvimento da Acne • • Rubens Antunes da Cruz Filho Pág. 10 Dia Mundial da Saúde com palestra e mesa redonda Acamerj participa de Prêmio Pedro Kassab Cultural Segredo para os quatro ventos Omar da Rosa Santos • Representantes da Acamerj participam de posse na Federação Brasileira de Academias de Medicina • Palestra sobre Síndrome dos Ovários Policísticos • Pág. 14 Pesquisador da Fiocruz recebe o título de Doutor Honoris Causa pela Universidade Nova de Lisboa Social / Eventos Pág. 17 • “Sou de Niterói” vai para o Acadêmico Ronaldo Pontes • Solenidade de posse da diretoria da Acamerj Triênio 2016-2017-2018 • Palestra destaca início dos trabalhos da nova diretoria da Acamerj • Acadêmico recebe título de Cidadão Benemérito de Niterói • Prevenção cardiovascular e estilo de vida é tema de palestra na AMF • Reunião Acamerj e ASPI-UFF rende parcerias futuras • Lançamento do primeiro número da revista da FBAM • Revista da Acamerj se qualifica com escolha do Editor Chefe Revista da Acamerj 5

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Seção Científica Relato de Caso Primeiro Caso de Gnatostomíase Oftálmica Autóctone no Brasil Cláudia M O Chaves1; Claudio C Chaves2. RESUMO Gnatostomíase é a doença parasitária causada pela ingestão da larva do nematódeo das quinze espécies conheci- das do gênero Gnathostoma (um dos integrantes da família Gnathostomatidae). Esse parasita tem como hospedeiro peixes de água doce, podendo acometer (pelo consumo de vísceras ou carne crua desses) outros animais como cães, gatos, frangos, porcos e humanos. Essa parasitose, tendo o homem como hospedeiro, é conhecida desde 1945 (Índia) e o comprometimento ocular desde 2004 (intravítreo, também descrito na Índia). Países do continente americano como México e Peru, principalmente, vêm apresentando casos dessa doença desde 1970. O Brasil teve seu primeiro caso dermatológico (doença adquirida no Peru) registrado no ano de 2009. Este artigo notifica o primeiro caso oftálmico no território brasileiro, e refere-se a um paciente masculino, 30 anos, residente no município do Juruá (AM), Brasil, que evoluiu em trinta dias, com uma tumoração fistulizada no canto interno da pálpebra inferior esquerda. Após exérese, o exame anátomo-histopatológico revelou a presença de uma espécie diferente das outras até então conhecidas do gênero. Palavras-chave: Gnatostoma oftálmico. Helmintoses. Parasitoses. ABSTRACT Gnathostomiasis is a parasitic disease caused by nematode larvae ingestion of fifteen known species of the genus Gna- thostoma (one of Gnathostomatidae family members). This parasite uses freshwater fish as a host and can infect – through the consumption of raw fish or their viscera – other animals like dogs, cats, chickens, pigs and humans. This parasitic disease, with man acting as a host, has been known since 1945 (India) and ocular complications since 2004 (intravitreal also described in India). Latin American countries, especially Mexico and Peru, have reported cases of the disease since 1970. The first dermatological case was reported in Brazil in 2009 (the individual had acquired the disease in Peru). This article describes the first reported ophthalmic case of the disease in Brazil and refers to a male patient, 30 years old, living in the municipality of Juruá, Amazonas State. The disease evolved within thirty days through a fistulized tumor in the inner corner of the lower left eyelid. Following excision, the anatomical and histopathological examination revealed the presence of a different parasite species from other previously known genera. Key words: Ocular gnathostoma. Helminths. Parasitosis. INTRODUÇÃO A gnatostomíase é uma parasitose causada pela infecção com nematódeos do gênero Gnathostoma, superfamília Thelazioidea. Os hospedeiros intermediários são pequenos crustáceos, anfíbios, peixes e aves(1). Há registros desta infecção em humanos no extremo oriente (Índia – 1945 e China – 1949), Tailândia e países das Américas (e.g.: México e Peru), onde o hábito de ingestão de carnes cruas ou malcozidas vem aumentando(2, 3, 4, 6, 5, 7). As larvas são liberadas no intestino e, em seguida, migram pelo corpo, porém são incapazes de completar seu ciclo de vida normal em humanos. O quadro clínico mais comum é a presença de edemas subcutâneos migratórios, dolorosos e pruriginosos. A larva do Gnathostoma pode causar doença cutânea ou disseminada para outros órgãos e sistemas, como olhos, pulmões e sistema nervoso central. Podem ocorrer meningite eosinofílica e invasão ocular com resultados devastadores incluindo paralisia, hemorragia subaracnóidea e perda visual permanente. Não existe teste sorológico comercialmente disponível para diagnóstico. A remoção é, além de diagnóstica, curativa(1-8). O ser humano é considerado como hospedeiro acidental, aloja larvas do terceiro estágio (L3); em raras ocasiões há registros de formas adultas imaturas(9,10,11). Entre os hospedeiros definitivos, encontram-se: mamíferos domésticos (cães e gatos), felinos silvestres, marsupiais, porcos, dentre outros. Os nematódeos adultos, machos e fêmeas, se alojam no estômago ou no esôfago e seus ovos fertilizados, não embrionados, são elimina- 1 Professora de Oftalmologia da Universidade Nilton Lins – Manaus (AM), Brasil. 2 Professor Associado de Oftalmologia da Universidade Federal do Amazonas (UFAM) – Manaus (AM), Brasil. Membro Titular da Academia de Medicina do Estado do Rio de Janeiro (ACAMERJ). Endereço para correspondência: Claudio C Chaves - Rua Rio Javari, 445 / 801 – N. Sra Graças, Manaus, AM, Brasil, 69053-110. 6 Revista da Acamerj

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Seção Científica Relato de Caso Figura 1 – Mapa do Brasil evidenciando o estado do Amazonas, a capital Manaus e o município Juruá (ponto vermelho). Figura 2 – Nematódeo de aspecto enovelado. Figura 3 – Escólex parasitário, contendo anéis concêntricos de ganchos. Não se observam elementos de sucção. Figura 4 – Em maior aumento, a abertura bucal e 4 filas de ganchos pontiagudos de base larga. Figura 5 – A cutícula do parasita se encontra revestida por ganchos que diminuem de tamanho até a cauda. Figura 6 – Em maior aumento.Ganchos pontiagudos e de base larga similar aos encontrados no escólex. dos no bolo fecal. Os ovos, em contato com a água doce, iniciam a embriogênese e se desenvolvem em larvas de primeiro estágio (L1), posteriormente em L2, e quando ingeridas pelo hospedeiro intermediário, crustáceos invertebrados, se transformam em larvas L3. Numerosas espécies de peixes de água doce atuam como hospedeiros secundários, onde ocorre a maturação das larvas L3. Os parasitas atingem a maturidade entre 3 a 12 meses depois da ingestão, dentro do estômago ou do esôfago do hospedeiro(11). RELATO DE CASO Paciente do sexo masculino, 30 anos de idade, foi atendido em Manaus proveniente da comunidade Fortes das Graças, do município de Juruá/AM (Figura 1), onde reside desde o nascimento. Nesta comunidade, o hábito alimentar é essencialmente à base de pescados capturados nos rios da região. Apresentava tumoração fistulizada no canto interno, da pálpebra inferior esquerda semelhante a calázio, contendo ser vivo que parecia miíase, de evolução aproximada de 1 mês (SIC). Queixava-se também de sintomas gástricos como azia e náuseas. Foi realizada a exérese (Figura 2) e o estudo microscópico (Figuras 3, 4, 5 e 6) revelou tratar-se de nematódeo do gênero Gnathostoma sem, contudo, identificar a espécie. O paciente, após ter o parasita removido e lhe ter sido prescrito colírio e pomada oftálmica de antibiótico e anti-inflamatório, associados com Omeprazol 40mg/dia por 4 semanas e Albendazol 400mg em dose única, não mais retornou para ser Revista da Acamerj 7

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Seção Científica Relato de Caso avaliado, o que se permite inferir haver ocorrido regressão total da doença. DISCUSSÃO A infecção por Gnathostoma é proveniente da in- gestão de alimentos crus ou malcozidos, contaminados com esse nematódeo, tais como peixes, galinhas, dentre outros(1-9). São conhecidas, até o momento, 15 espécies deste parasita(10), entretanto, as denominadas de spinigerum, hispidum, doloresi, nipponicum e binucleatum, têm sido as mais encontradas. O estudo histopatológico realizado em nosso achado não foi conclusivo para a identificação de nenhuma das espécies atualmente conhecidas. O ciclo evolutivo do Gnathostoma apresenta certa flexibilidade(11) - requer dois hospedeiros intermediários e um definitivo. Também existem hospedeiros de transporte. A parasitose humana é adquirida pelo consumo de carne crua ou malcozida de peixes de água doce, aves e outros hospedeiros infectados por larvas do tipo L3. As larvas atravessam a parede gástrica ou esofágica, penetram no fígado e posteriormente migram para o tecido subcutâneo e ou outros órgãos(11). Depois de um período de incubação de 24 a 48h podem surgir sintomas inespecíficos como náuseas, vômitos, diarreia, mal-estar generalizado, urticária, dor epigástrica e/ou no hipocôndrio direito e eosinofilia(11). A migração subcutânea é a mais frequente e a manifestação se dá geralmente depois de semanas a meses ou anos após a ingestão(11). O diagnóstico de infecção pelo Gnathostoma sp é feito através do quadro clínico, antecedentes epidemiológicos e achados histológicos de denso infiltrado eosinofílico ou pela identificação do verme adulto. No caso apresentado, o diagnóstico foi realizado por exame histopatológico que identificou o parasita do gênero Gnathostoma. O relato deste caso, causado por uma espécie de Gnathostoma ainda não conhecida, levanta a hipótese dessa doença estar cursando como uma infecção emergente no Brasil, principalmente nas regiões em que os seus habitantes têm o hábito alimentar de utilizar a ingestão de peixes crus ou malcozidos. Deve-se ainda considerar o crescente aumento da ingesta de peixes crus da culinária japonesa em todo o território nacional. Além do mais, é de se ressaltar a importância da região do Juruá/AM, Brasil, com um local rico de pescados que são consumidos tanto na Amazônia brasileira, quanto no Peru e na Colômbia; além da exportação para outros países do mundo poder acrescentar fator de risco para a disseminação dessa parasitose. AGRADECIMENTOS Agradecimento aos doutores Pablo Zoroquiain e Mi- guel Bournier Júnior do Ocular Pathology, McGill University Health Center, Montreal, Quebec, Canada, pela colaboração no estudo microscópico. REFERÊNCIAS 1. Goldman L, Schafer AI. Goldman Cecil Medicina. 24ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier Brasil; 2014. 2. Dani CM. de C, Mota KF, Sanchotene PV, Maceira JP, Maia CPA. Gnatostomíase no Brasil – relato de caso. A Bras Dermatol. 2009;84(4):400-4. 3. Diaz CSP, Zazueta RM, Torrecillas EP, Osuna RI, Castro VR, Flores GA. Clinical Manifestations and immunodiagnosis of gnathostomiasis in Culiacan, México. Am J Trop Med Hyg. 1998;59:908-15 4. Górgolas HMM, Fernández GML. Gnathostomiasis: an increasing disease among travellers. Med Clin (Barc). 2005;125:190-2 5. Akahane H, Shibue K, Shimizu A, Toshitane S. Human gnathostomiasis caused by Gnathostoma doloresi, with particular reference to the parasitological investigation of the causative agent. Ann Trop Med Parasitol. 1998;92:721-6 6. Moore DA, Mccroddan J, Dekumyoy P, Chiodini PL. Gnathostomiasis: An emerging imported disease. Emerg Infect Dis. 2003;6:647-50 7. Del Giudice P, Dellamonica P, Durant J, Rahelinrina V, Grobusch MP, Janitschke K. A case of gnathostomiasis in a European traveller returning from Mexico. Br J Dermatol. 2001;145(3):487-9 8. Hennies F, Jappe U, Kapaun A, Enk A. Gnathostomiasis: Import from Laos. J Dtsch Dermatol Ges. 2006; 4:414–6 9. Baquera-Heredia J, Cruz-Reyes A, Flores-Gaxiola A, López-Pulido G, Díaz-Simental E, Valderrama-Valenzuela L. Case report: ocular gnathostomiasis in northwestern México. Am J Trop Med Hyg. 2002; 66:572–4 10. Hale DC, Blumberg L, Frean J. Case report: Gnathostomiases in two travelers to Zambia. Am J Trop Med Hyg. 2003;68:707-9 11. Berrueta TU. Gnatostomosis. Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM, Mexico: Mexico. 2015;28(9):564-71. 8 Revista da Acamerj

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Seção Científica Artigo de Revisão Influência da Dieta Ocidental e seus Componentes no Desenvolvimento da Acne Rubens Antunes da Cruz Filho* RESUMO A acne é uma desordem comum do mundo Ocidental. Hoje a forma como esta doença se alastra atinge proporções epidêmicas nessa parte do planeta. A possível influência da chamada dieta Ocidental no desenvolvimento da acne já vem sendo cogitada há bastante tempo, entretanto, ainda não existem evidências concretas quanto a isso. Esta dieta se caracteriza pela sobrecarga de glicose, excesso de proteínas do leite e aminoácidos derivados do consumo excessivo de carnes, ou proteínas de origem animal. O desenvolvimento da acne na puberdade resulta de modificações hormonais que ocorrem na adolescência, levando o indivíduo a desenvolver um estado de resistência à ação da insulina fisiológica e temporária. A dieta Ocidental pode estar produzindo uma sobreposição de fatores que agravam e perpetuam a acne em adolescentes. O excesso de glicose, como também o excesso de leite e de carnes na dieta causam um aumento da sinalização insulina/IGF-1, que leva a uma inibição do FOXO1 e uma maior ativação da mTORC1, enzima esta envolvida na lipogênese, no desenvolvimento de resistência à ação da insulina, crescimento e proliferação celular. Quando ocorre a ativação crônica e persistente da mTORC1 não temos somente acne, mas também obesidade e sobrepeso, risco de diabetes tipo 2, dislipidemia, hipertensão arterial e alguns tipos de câncer, como por exemplo, o câncer da próstata. Ainda não temos dados definitivos sobre a ação dos constituintes da dieta Ocidental no desenvolvimento da acne e outras morbidades, mas já conhecemos os mecanismos fisiopatológicos que explicam o seu desenvolvimento a partir da alimentação. Evidências, baseadas em estudos recentes, apontam para a necessidade de identificarmos e atuarmos de forma consistente na tentativa de intervir e modificar os hábitos alimentares e o estilo de vida daqueles que apresentam acne, pois esta manifestação pode ser a forma visível de uma ativação metabólica cruel, que pode culminar nas doenças crônicas comuns da civilização Ocidental. Palavras-chave: Acne. Dieta Ocidental. mTORC1. FOXO1. IGF-1. Abstract Acne is a common disorder in the Western world. Today how this disease spreads reached epidemic proportions in this part of the planet. The possible interference of the so-called Western diet in the development of acne has already been postulated for a long time; however, there is still no concrete evidence about this. The Western diet is characterized by glucose overload, excess milk proteins and amino acids derived from excessive consumption of meat or animal proteins. The appearance of acne during puberty results from hormonal changes that occur in this age group, which leads the individual to develop a temporary state of physiological insulin resistance. The Western diet may be producing an overlap of factors that aggravate and perpetuate acne in adolescents. Excess glucose, as well as the excess milk and meat in the diet cause a rise in insulin/IGF-1 signaling, which leads to an inhibition of FoxO1 and increase mTORC1 activation, this enzyme involved in lipogenesis, in the development of resistance to insulin action, cellular growth and proliferation. When the activation of mTORC1 is chronic and persistent not only acne occurs, but also obesity and overweight, risk of type 2 diabetes, dyslipidemia, hypertension and some cancers, such as prostate cancer. We do not have definitive data on the action of the constituents of the Western diet in the development of acne and other diseases, but we already know the pathophysiological mechanisms that explain their development from the feed. Evidence, based on recent studies point to the need to identify and act consistently in trying to intervene and modify the eating habits and lifestyle of those who have acne because this manifestation may be the visible form of a cruel metabolic activation which may culminate in common chronic diseases of Western civilization. Keywords: Acne. Western diet. mTORC1. FOXO1. IGF-1. INTRODUÇÃO A acne é uma doença de populações ocidentais e a pos- sibilidade da associação entre o tipo de alimentação com o desenvolvimento da acne transita entre a fronteira do mito e da realidade, mas não é fato recente. Desde a década de 1930 já havia a sugestão de que a ingestão de chocolate, açúcar e até a quantidade de iodo na dieta poderiam levar ao seu desenvolvimento. No entanto, mais tarde, na década de 1960, vários estudos falharam em demonstrar esta associação, o que levou ao descrédito esse conceito(1). *Professor Titular de Endocrinologia da Universidade Federal Fluminense (UFF). Acadêmico Titular da Acamerj. Endereço para correspondência: Rubens Antunes da Cruz Filho - R. Presidente João Pessoa, 237 apt. 1303 - Jardim Icaraí Niterói - RJ - 24220-330 10 Revista da Acamerj

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Seção Científica Artigo de Revisão Nos anos 2000 houve uma retomada do debate a partir de estudos que mostraram a associação do consumo de leite e derivados, bem como da carga excessiva de glicose na chamada dieta ocidental, com o desenvolvimento da acne(2, .3) Em especial, a sobrecarga de glicose da dieta ocidental foi o grande diferencial quando se avaliou populações não expostas a esta dieta, com baixa frequência de acne, contra populações expostas, que apresentaram alta frequência. Ficou evidenciado, pela primeira vez, que, possivelmente, o excesso de glicose nos alimentos consumidos na dieta ocidental, uma das características desta dieta, teria um papel fisiopatológico importante no desenvolvimento da acne e seria a causa da diferença na frequência da acne entre populações expostas e não expostas a esta dieta, como, por exemplo, indivíduos que consomem a dieta paleolítica, pobre em grãos, leite e derivados e com baixa carga de glicose, que têm baixa frequência de acne(4). Entretanto, a dieta ocidental não é peculiar somente pela carga excessiva de glicose, mas também pelo excesso de aminoácidos que provêm do consumo elevado de carnes, ovos, leite e derivados. Este excesso de aminoácidos, especialmente a leucina, pode ter papel fundamental no processo fisiopatológico que leva à acne. SOBRECARGA DE GLICOSE NA DIETA A chamada dieta ocidental se caracteriza pela alta car- ga de açúcar, como também por uma concentração elevada de carboidratos refinados, como a farinha branca, que se convertem facilmente em açúcares simples. Com a elevação crônica da glicose, que ocorre em indivíduos que consomem regularmente esta dieta, ocorre um estado de hiperinsulinemia de baixo grau, necessário para manter a normoglicemia, que leva ao aumento da sinalização da insulina, do fator de crescimento insulina-símile 1 (IGF-1) e diminuição da proteína carreadora do fator de crescimento insulina-símile 1 e 3 (IGFBP)(5). Este estado de hiperinsulinemia de baixo grau leva a um desequilíbrio, com aumento do IGF-1 livre, devido à diminuição da IGFBP-1 e IGFBP-3, que culmina no estímulo à hiperproliferação de queratinócitos. As evidências apontam fortemente para que a hiperinsulinemia possa desencadear a elevação dos níveis de IGF-1 livre e com isso levar ao desenvolvimento da acne via hiperqueratinização da pele(6). As mudanças endócrinas da puberdade dependem primariamente da ação do IGF-1 produzido pelo fígado. Este é o principal mediador do crescimento somático, lipogênese e da proliferação celular na glândula sebácea. A dieta ocidental, com seu característico excesso de glicose, contribui, num período de elevação fisiológica do IGF-1, como a puberdade, para um maior estímulo dos tecidos expostos a este hormônio, devido a uma amplificação na sinalização insulina/IGF-1. Além do mais, a insulina e o IGF-1 estimulam a síntese de androgênios nos ovários e testículos e inibem a síntese hepática da globulina carreadora de hormônios sexuais (SHBG), principal proteína carreadora de hormônios sexuais, o que leva a um aumento de androgênios livres e consequentemente ativos(7). A relação entre acne e hiperinsulinemia fica clara na chamada síndrome dos ovários policísticos – condição em que a resistência à ação da insulina cursa com elevação desta, do IGF-1 livre e redução da SHBG -, com indivíduos acometidos apresentando acne, hirsutismo, seborreia – resultado do aumento da síntese de androgênios, como também da maior ativação de seus receptores -, além de obesidade e risco de desenvolver diabetes mellitus. Por outro lado, na chamada síndrome de Laron, ou nanismo de Laron, que apresenta deficiência congênita de IGF-1 e baixa sinalização de insulina/IGF-1, ocorre baixa prevalência de acne, diabetes mellitus e câncer. Do ponto de vista celular, o principal mecanismo pelo qual a maior sinalização insulina/IGF-1 atuaria seria através de um estímulo à proteína quinase B (AKT), que por sua vez inibiria o fator de transcrição forkhead classe 0 (FOX01), fator este importante por inibir a síntese hepática do IGF-1, controlar a lipogênese, suprimir a sinalização androgênica e reduzir o estresse oxidativo. Além da inibição direta do FOX01, a AKT teria um efeito ativador indireto sobre a enzima mammalian target of rapamycin complex 1 (mTORC1), que tem papel chave na patogênese da acne, pois aumenta a proliferação de queratinócitos intrainfundibulares e a hiperplasia e lipogênese nas glândulas sebáceas (seborreia). A mTORC1 seria o ponto de ligação entre a dieta e o desenvolvimento da acne(8). Apesar da forte evidência e da presença de uma explicação fisiopatológica bastante convincente de que a sobrecarga de glicose na dieta ocidental poderia estar envolvida no desenvolvimento da acne, ainda existe a necessidade de se estabelecer com maior precisão essa vinculação. Por isso, a Academia Americana de Pediatria, em um consenso recente, recomenda que se avalie com cuidado a questão da alimentação e o desenvolvimento da acne e, apenas sugere, que se utilize em casos individuais, em crianças e adolescentes, uma dieta com baixo teor glicêmico(9). LEITE E DERIVADOS A presença do leite bovino em nossa alimentação é bastante evidente. Desde o nascimento, quando este é introduzido muitas vezes precocemente, até a vida adulta, utilizado com o pretexto de ser fonte de cálcio, mas também utilizado na preparação de vários pratos elaborados, o leite e seus derivados fazem parte dos hábitos alimentares da sociedade ocidental. Na primeira década de 2000 alguns estudos demonstraram a associação entre o consumo de leite e derivados e o desenvolvimento da acne, o que não parece estar relacionado ao conteúdo de gordura do leite, pois a associação entre Revista da Acamerj 11

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Seção Científica Artigo de Revisão consumo de leite e desenvolvimento da acne ocorreu tanto com o leite integral, quanto com o desnatado. O conteúdo hormonal do leite, por si só, já poderia servir como forma de explicação para sua associação com o desenvolvimento da acne, pois o leite contém esteroides sexuais como: estrogênios, progesteronas, precursores androgênios incluindo a androstenediona e o sulfato de dehidroepiandrosterona (SDHEA) e ainda esteroides 5α-reduzidos 5α-androstenediona, 5α-pregnanediona e dihidrotestosterona (DHT) -, muitos implicados no processo da comedogênese. Além dos hormônios sexuais, o leite contém outros hormônios e substâncias bioativas que agem na unidade pilossebácea, como: glicocorticoides, IGF-1, transforming growth factor β (TGF-β), peptídeos semelhantes ao hormônio liberador de tirotropina e compostos semelhantes a opióides. Alguns destes sobrevivem ao processamento do leite, mas o transporte bioquímico detalhado e o metabolismo ainda não são conhecidos. Tem sido postulada uma hipótese de que o consumo aumentado de queijo estaria ligado ao desenvolvimento da acne porque o processo da fermentação resultaria na produção de maior quantidade de testosterona a partir de precursores presentes no leite. O consumo de leite bovino está relacionado à elevação dos níveis plasmáticos de IGF-1 e à ativação da sinalização através desta via , que por si só já explicaria o desenvolvimento da acne. O IGF-1 é mediador de muitos dos efeitos dos fatores comedogênicos, como dos androgênios, hormônio do crescimento e glicocorticoides. Recentemente alguns estudos têm mostrado níveis elevados de IGF-1 e androgênios em indivíduos com acne adulta e, já conhecido, um dos resultados da elevação do IGF-1 é o aumento da produção de sebo pela glândula sebácea. Outra situação interessante quanto ao leite é o fato de que quando se adiciona proteínas, como a α-lactoalbumina, para simular a consistência do leite integral, ao leite com baixo teor de gordura ou desnatado, isso talvez possa ter um papel direto ou indireto através de moléculas bioativas no processo da comedogênese. O leite já foi identificado como promotor de sinalização anabólica através da ativação da mTORC1, que visa em mamíferos o desenvolvimento e crescimento pós-natal. Por isso, o leite não é considerado “somente um alimento”, pois funciona como um sistema de regulação endócrino na sinalização da mTORC1 pós-natal e no desenvolvimento puberal. Como constituintes proteicos o leite contém aminoácidos de cadeia ramificada (BCAAs), – leucina, isoleucina e valina –, que estão aumentadas no plasma de indivíduos que o consomem. Esses aminoácidos são altamente insulinotrópicos e produzem um estado de hiperinsulinemia pós-prandial, com elevação plasmática persistente de IGF-1, o que funciona como ponto chave na ativação da mTORC1(9). Uma forte evidência para todo esse mecanismo foi identificada na avaliação do National 12 Revista da Acamerj Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) 1999-2004(10), onde se demonstrou altos percentis de índice de massa corporal (IMC) em crianças entre 2 e 4 anos, brancas, negras e México-americanas, que tinham um alto consumo de leite. Recentemente, Di Landro e colaboradores(11) apresentaram evidências clínicas de que o risco de desenvolvimento da acne aumenta com a frequência do consumo de leite por adolescentes. A elevação dos BCAAs do leite – leucina, isoleucina e valina -, no plasma, funciona como importante mecanismo ativador da enzima aminoácido sensível mTORC1, que tem sido associada com obesidade e resistência insulínica futura em crianças e adolescentes americanos. CONSUMO DE BCAAS O consumo em excesso dos BCAAs não ocorre somen- te pela ingestão de leite e derivados, mas também de carnes, muito frequentes na dieta ocidental. Quando se ingere uma quantidade elevada desses aminoácidos ocorre não só um estado de hiperinsulinemia pós-prandial com elevação do IGF-1 – que ativa a mTORC1 -, como uma ação do BCAA leucina, um aminoácido essencial, que leva à ativação direta da mTORC1 através da translocação da mTORC1 inativa para compartimentos de membrana enriquecidos com Ras homolog enriched in brain (Rheb) - ativador da mTORC1. A mTORC1 Como já mencionado, a enzima mTORC1 seria o ponto de ligação entre a dieta e o desenvolvimento da acne. Existem meios, diretos e indiretos, de ativar esta enzima através da alimentação, que é fisiologicamente ativada na puberdade, quando o organismo necessita crescer e se desenvolver, gerando um quadro de resistência a ação da insulina fisiológica e temporária; entretanto, quando sua ativação se torna persistente leva a uma condição de resistência a ação da insulina persistente, com risco de desenvolvimento da chamada síndrome metabólica (obesidade central, hipertensão arterial, diabetes mellitus tipo 2 e dislipidemia) e síndromes associadas à acne. A dieta ocidental através de seus constituintes próprios é capaz de levar a maior ativação da mTORC1, o que pode gerar um quadro de resistência à ação da insulina com adiposidade central e obesidade, acne e risco aumentado de doença cardiovascular. Os principais mecanismos pelos quais os constituintes da dieta ocidental ativam a enzima mTORC1 seriam a redução da atividade da AMP-Activated Protein Kinase (AMPK), que tem um papel regulador na ativação da mTORC1, pela ingestão elevada de energia – total de calorias da dieta, álcool, gorduras e glicose -, maior sinalização da insulina devido à carga de glicose da dieta e pela ingestão de proteínas do leite, além de ativação direta da mTORC1 pela ingestão de leucina oriunda do leite e de carnes.

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Seção Científica Artigo de Revisão Alimentos como a carne bovina, de frango, queijo gouda, requeijão, iogurte e o próprio leite integral têm uma quantidade muito elevada de leucina por cada 100 g de alimento. Como exemplo, nos alimentos citados acima, aquele que tem a maior concentração de leucina por cada 100 g é a carne bovina, com 2369 mg/100 g de carne. Apesar das fortes evidências de que a dieta teria uma importante participação no desenvolvimento da acne através da ativação persistente da mTORC1, ainda não podemos afirmar categoricamente que esta tem um papel fundamental na maior prevalência da acne na população ocidental quando comparada com a oriental. Em grande estudo chinês, com mais de 17 mil indivíduos avaliados em seis cidades da China, não se encontrou associação entre a dieta e a acne(12). Por outro lado, um estudo Coreano, denominado Korean acne diet study(13), mostrou que a frequência do consumo de vegetais e peixes foi significativamente maior no grupo sem acne, do que no grupo com acne, onde se consumia mais carboidratos hiperglicêmicos, carnes processadas e produtos derivados do leite. Estudos como estes não conseguiram apontar essa associação e a necessidade de se aprofundar a investigação é sem dúvida bastante clara. Entretanto, os meios fisiopatológicos para tal influência já estão praticamente definidos, como descritos anteriormente. INTERVENÇÕES DIETÉTICAS Apesar de todas as evidências apresentada acima, que ainda carecerem de maior confirmação quanto à influência da dieta ocidental no desenvolvimento da acne, hoje se faz prudente a orientação dos indivíduos acometidos para que tenham uma alimentação mais saudável, observando um maior controle na ingestão total de calorias, através de uma diminuição na ingestão de glicose e gorduras; que tenham um menor consumo de proteínas do leite com uma consequente menor sinalização insulina/IGF-1 e um menor consumo de carnes, leite e derivados, determinando uma menor captação de leucina. Os indivíduos com acne podem ser estimulados a ter uma estratégia alimentar onde aumentem o consumo de vegetais e frutas e diminuam o de produtos de origem animal. Hoje temos conhecimento de que dietas como a mediterrânea, a vegetariana e a paleolítica (sem açúcar, leite e derivados e grãos hiperglicêmicos), diminuem a resistência à ação da insulina em indivíduos com diabetes mellitus tipo 2, além de diminuir o risco de síndrome metabólica e Alzheimer. Essas dietas também estão associadas com um baixo risco de desenvolvimento da acne. CONCLUSÃO A acne que se desenvolve na puberdade é o resultado da ativação fisiológica dos androgênios, mas parece poder ser potencializada pela alimentação. Neste período da vida ocorre um estado de resistência fisiológica à ação da insulina que, se perpetuada, pode levar ao desenvolvimento da síndrome metabólica e síndromes ligadas à acne. Já existem evidências fisiopatológicas de que a chamada dieta ocidental pode estar ligada ao desenvolvimento da acne, entretanto, confirmações mais claras dessa associação ainda são necessárias. REFERÊNCIAS 1. Bowe WP, Joshi SS, Shalita AR. Diet and acne. J Acad Dermatol. 2010;63(1):124-41. 2. Adebamowo CA, Spiegelman D, Danby FW, Frazier AL, Willett WC, Holmes MD. High school dietary dairy intake and teenage acne. J Am Acad Dermatol. 2005;52(2):207-14. 3. Adebamowo CA, Spiegelman D, Berkey CS, Danby FW, Rockett HH, Colditz GA, et al. Milk consumption and acne in adolescent girls. Dermatol Online J. 2006;12(4):1. 4. Cordain L, Lindeberg S, Hurtado M, Hill K, Eaton SB, Brand-Miller J. Acne vulgaris: a disease of Western civilization. Arch Dermatol. 2002;138(12):1584-90. 5. Danby FW. Turn acne on/off via mTORC1. Experimental Dermatology. 2013;22:505-6. 6. Rezakovic S, Mokos ZB, Basta-Jusbasic A. Acne and diet: facts and controversies. Acta Dermatovenerol Croat. 2012;20(3):170-4. 7. Melnik BC, Zoubolis CC. Potential role of Fox01 and mTORC1 in pathogenesis of western diet-induced acne. Experimental Dermatology. 2013;22:311-15. 8. Melnik BC. Dietary intervention in acne: Attenuation of increased mTORC1 signaling promoted by western diet. Dermatoendocrinol. 2012;4:20-32. 9. Eichenfield LF, Krakowski AC, Piggott C, Del Rosso J, Baldwin H, Friedlander SF, et al. Evidence-based recommendations for the diagnosis and treatment of pediatric acne. Pediatrics. 2013;131:S163-S86. 10. Wiley AS. Dairy and milk consumption and child growth: is BMI involved? An analysis on NHANES 1999-2004. Am J Hum Biol. 2010;22:517-25. 11. Di Landro A, Cazzaniga S, Parazzini F, Ingordo V, Cusano F, Atzori L, et al. Family history, body mass index, selected dietary factors, menstrual history, and risk of moderate to severe acne in adolescents and young adults. J Am Acad Dermatol. 2012;67:1129-35. 12. Shen Y, Wang T, Zhou C, Wang X, Ding X, Tian S, et al. Prevalence of acne vulgaris in Chinese adolescents and adults: A community-based study of 17,345 subjects in six cities. Acta Derm Venereol. 2012;92:40-4. 13. Jung JY, Yoon MY, Min SU, Hong JS, Choi YS, Suh DH. The influence of dietary patterns on acne vulgaris in Koreans. Eur J Dermatol. 2010;20:768-72. Revista da Acamerj 13

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Seção Cultural Artigo Original Segredo para os quatro ventos Omar da Rosa Santos* Concede-me o Presidente Luiz Augusto o privilégio de trazer algum texto para esta Revista. – Recomendou-me que preparasse alguma mensagem que fugisse do baú das avenças do ofício que a nós, javardos na lavra hipocrática, ocupa a maior parte; que preferisse, talvez, alguma escarpa, mesmo que mal escalada, embora integrante dos pilares que sustentam a profissão. Ora! Não são numerosos os meus truques nesta campina, e agora, pressentindo o crepúsculo que anuncia o conveniente agasalho, já confesso que nem mais pretendo os comedir nem sumariar. Com efeito, passei a repetí-los, deslavadamente, nesta minha atual incumbência de orador no Sodalício; prefiro a boa companhia de Horácio (Arte Poética, v.365): “Bis repetita placent”, pois há coisas que mesmo repetidas (talvez) agradam. Isto mesmo!-Não sou conciso, nem eloquente, nem copioso, nem imaginativo, nem profundo. Paciência! Provavelmente aconchegado na rede da preguiça, que se nega a me abandonar; sem qualquer peso no coração, que me absolvem da ira e da inveja; calcando o orgulho aos pés, não sucumbo às tentações da gula do espírito, da luxúria da alma, e da avareza do ânimo, que tanto ciciam aos ouvidos dos rabiscadores de texto, seduzindo-os para falarem de si próprios [Vade-retro! Mea culpa!]... Isto seria obra da soberba, (mesmo que o autoelogio seja aquele mais sincero), e o Caolho já prolatou: “É vitupério!” – Permitam a confissão! Foi então que, embalado nos acordes da lira da gratidão, pois o pior dos ingratos é aquele que esquece, voltou-me o impulso de cometer a indiscrição de remeter aos olhos dos leitores um segredo que tenho conservado como fiel guardião. Nas vésperas do Outono, há dez anos, encantava-se na eternidade um Velho Feliz (Fortunate Senex) que chegava ao centésimo-segundo ano e que me é de gratíssima memória. – Tive, entre muitas jóias com que me cumulou por 60 anos, o condão de sucedê-lo, como sota-acadêmico, no contubérnio de outro arraial. – Completaria ele, ali, o Cinquentenário Acadêmico, e o Presidente Antônio Luiz de Medina, três meses antes, me incumbira de comunicar-lhe que estava reservada a data de 18 de maio para a Sessão Solene comemorativa. – Três dias passados, de olhos vivos, confiou-me o envelope com 3 páginas, que datilografara, contendo o esboço daquilo que pretendia dizer na ocasião. Rápido, o ciumento Tempo, antigo êmulo, partiu ao socorro de Atropos, tão sua sócia nas artimanhas da Hélade, que, impiedosa, afiou a tesoura inclemente, quase dois meses antes da data... Decidi agora, já antecipando que, por precaução, pretendo também confiar o arcano a outra publicação, que seria cabível deixar nas folhas desta Revista Acadêmica cópia da Mensagem: misto de frases legadas e ideias amalgamadas: “Senhor Presidente. Meus Confrades, Parentes e Amigos Hoje, ajoelhado na alcatifa da vossa bondade, ainda escavo na memória palavras e sonhos para vos agradecer. A voz já titubeia e a pena malogra e se teimais me ouvir, é de pura cortesia. Encontro-me calmo, resignado, saudoso, mas esperançoso. Os médicos são por natureza generosos e tolerantes, comedidos e estudiosos. - Vós, Acadêmicos, sois o escol desta fileira portentosa, polidos nas escarpas da vida consagrada e da profissão laboriosa – Haveis, um dia, consentido na chegada à vossa grei de um jovem entusiasmado mas presa de defeitos; e o haveis cumulado com mais do que ele merecia, e ele foi ficando ... armado não só da fé – que dependia dos seus convencimentos -, mas também da esperança – que pressupõe, a concordância dos pares. Assim cheguei ao centenário de vida e a este cinquentenário acadêmico, que é mais vosso e dos vossos predecessores, que meu. – Volto a esses a memória agradecida: a Olimpio, a Neves-Manta, a Magalhães Gomes, como a estes Rubem Azulay e Jarbas Porto, a quem procurei auxiliar nas diretorias. Destaco, do passado, Rolando Monteiro, meu camarada de embates acadêmicos; Darcy Monteiro, companheiro na Consultoria Geral da Previdência; Augusto Paulino Filho, colega de turma e de congregação; Hamilton Nogueira, meu paraninfo nesta Casa; Rubens Mayall, apóstolo da arte de curar. Devo-lhes em demasia, a eles e a Antônio Paulo Filho, avô dos meus netos. Os confrades atuais estão todos, no mesmo grau, na minha consideração. Agradeço-lhes na pessoa de Francisco Fialho meu caríssimo companheiro e deste notável Presidente Aloysio de Salles Fonseca. - Penhoro a Sérgio Aguinaga a gratidão pela “ode” que me endereçou. Alguns têm estado mais próximos no dia-a-dia; Halfeld, Hoirisch, Perrotta, Anibal Gil, Levão, Orlando Araújo Leitão, Noleto, Gerson e Anna Lydia. – O Ex-Presidente Augusto Paulino Netto vi nascer, crescer e amadurecer nas convicções. O Ex-Presidente Novellino, tive a felicidade de receber ainda estudante. Temos convivido... Gozo a ventura de fazer contubérnio com o sucessor que apontei nesta Casa. Na carreira de Professor de Medicina imaginei pelejar na Propedêutica Clínica e Semiologia Médica, pelo acesso do educador à sabedoria; como disse antes, não imaginais o que disfrui ao ver nos olhos de tantos jovens, muitas vezes nos futuros já passados, o brilho tranquilo da serenidade alcançada no florescer dos seus próprios dons... Por sete e meia décadas esse tempo atroz abriu-me as cortinas das armadilhas do mundo para que pudesse assistir *Acadêmico Emérito da Acamerj. Membro Titular da Academia Nacional de Medicina. Professor Emérito da UNIRIO. Endereço para correspondência: Omar da Rosa Santos - R. Botucatu, 71 - Grajaú - Rio de Janeiro - RJ - 20.541-340 14 Revista da Acamerj

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Seção Cultural Artigo Original o sobejar de, imagino, perto de dez mil jovens estagiários em Asclépio. – Quero reverenciar-lhes os triunfos nas figuras de: Rezende, Clementino e Bethlem (nos anos trinta); Giardulli e Kischinhevski (anos quarenta); Sebastião Till, o líder estudantil na campanha da Federalização (anos cinquenta); meu filho Elio e minha nora Lucia (anos sessenta); Carlos Henrique Reis e Antonio Carlos Carvalho (anos setenta) e João Augusto Leitão e Edson Neves (anos oitenta). Meus médicos dedicados são Fernando Vaz, que se esforça para me disfarçar o diagnóstico e Karlos Mesquita, que por tudo dignificam os valores hipocráticos da medicina. Deles jorra a regra-de-ouro. Beijo-lhes as mãos! Vários ex-alunos andam por aqui: Telles de Aragão, Vaz, Omar, Basílio, Kligerman, Fisz, Novis além dos mais antigos Marinho e Tarantino. Quero que minhas palavras sejam sístoles e as recordações as diástoles desse pulsar constante da vossa amizade, meus confrades. – Presidente Antonio Luiz de Medina! Meus méritos são poucos. Bem que gostaria de tê-los pela lente do vosso carinho, mas, sempre este êmulo inflexível, o tempo, agora também conselheiro, me segreda que devo abreviar o dito. Escutei do meu paraninfo nesta Casa que felizes os que, na existência tumultuosa, conseguem realizar os sonhos da mocidade e lograr vez de refletir sobre suas inquietações da juventude, e benditos aqueles que puderem oferecer um pouco da alma e o fruto da sua experiência a quantos delas se puderem beneficiar. Eu tentei! – Escutei de Deolindo Couto, que então presidia o sodalício, ternas palavras de recepção, nas quais elevou os maiores da Escola donde eu provinha: Juvenil da Rocha Vaz, Capriglione, Berardinelli, Aloysio de Paula, entre mais. – Senhores acadêmicos; convivi com gigantes da Medicina, da Cultura e da Política; Miguel Couto, Paulino, Álvaro e Miguel Osório, Eurico Dutra, Getúlio Vargas, Olegário Mariano, Agripino Griecco, Quintino do Valle, Candido Jucá, e outros. Deles aprendi o que pude... Senhor Presidente, Confrades. Valem as coisas pelos olhos que as vêem e os vossos são dotados de retina mágica, que amplia e excogita os meus merecimentos, os elevando à altura dos vossos. Obrigado. – Disse ao chegar aos cem (do Pe. Antonio Thomás): “... vemos como a vida é rápida e falaz E como tudo sucede exatamente ao contrário dos tempos de rapaz! Os desenganos vão conosco à frente, As esperanças vão ficando atrás” – E já me arrependia... E digo hoje: “E me vem este cinquentenário amigo na estima desta gente cordial: a paz me enternece nesta Casa, e, grato, digo: ainda vivo! Os desenganos? Fiquem lá atrás!” Porque Deus não fez meu coração de pedra? Vou ficando só. Já vejo sombras... Este tempo zangado me atiça a ilharga e vai-me tangendo para mundos vagos, todos representação. Que Deus se apiade de mim! Mundos-vontade, palcos vivos e defuntos, Neles, bem sei, estaremos nós, confrades, quando estivermos juntos, e juntos, quando estivermos sós. Vale! Fioravanti Di Piero” Consintam que ponha fim a este recado da vida enamorada deste homem privilegiado, recordando o acontecimento singular dado durante a missa pelo 7º dia, oficiada na Igreja da Ressureição, em Copacabana, pelo padre Acadêmico Anibal Gil Lopes. – Pois bem! Iniciada a homilia, desceu do poleiro o galo, a comandar o sonar canoro do bando de animais que habita aquela moradia de S. Francisco de Assis, e pôs-se ao lado do sacerdote a espargir ruídos harmônicos, em profunda reverência. Não houve voz ou silêncio que o fizesse calar, e o padre, compreendendo que algo de transcendental ocorria, o deixou traduzir os melindres da natureza. Era o Galo de Asclépio... quase humanizado... Estanca e arranca do sono o Outono! Do padre foi sócio naquele Equinócio; leão, gato, cão e dono; asno e o mono, e o galo de Asclépio, que acordou do ócio! Aos golpes do Lopes encantou todo o dia. Postou-se-lhe ao lado; entoou a nênia Na missa, à liça! Quando na homilia Fez o lamento ao vento. Sequer pediu vênia! Eis amigos, o fato. Soa peculiar; Tal o relato: celestino, singular... DIÁRIO OFICIAL DO MUNICÍPIO DO RIO DE JANEIRO (Ano XX – nº 178, sexta-feira, 8 de dezembro de 2006) DECRETO Nº 27421 DE 7 DE DEZEMBRO DE 2006 Reconhece como logradouro público da Cidade do Rio de Janeiro, como denominação oficial aprovada, o logradouro que menciona, situado no bairro Centro, na II Fl.A – Centro. O PREFEITO DA CIDADE DO RIO DE JANEIRO, no uso de suas atribuições legais e tendo em vista o que consta do processo administrativo n.º 02/000.978/2006. DECRETA: Art. 1.º Fica reconhecido como logradouro público da Cidade do Rio de Janeiro, de acordo com o PAL 43117, aprovado em 30/12/1992, e o Decreto n.º 5.625, de 27/12/1985, com denominação oficial aprovada de RUA FIORAVANTI DI PIERO, o logradouro antes conhecido como Travessa General Justo, que começa na Rua Marechal Câmara, lado par, 116m antes da Rua Santa Luzia, e termina com 161m de extensão. Art. 2.º Este Decreto entra em vigor na data da sua publicação. Rio de Janeiro, 7 de dezembro de 2006 — 442º ano da Fundação da Cidade. Cesar Maia. Revista da Acamerj 15

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