VetScience Magazine - Número 13 | 2016

 

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ISSN 2358-5145 um benefício para o cliente TECSA MAGAZINE Número 13, 2016 CARDIOLOGIA VETERINÁRIA INOVAÇÕES E AVANÇOS www.vetsciencemagazine.com

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10 benefícios inesquecíveis para quem escolhe o TECSA Laboratórios: BENEFÍCIOS INESQUECÍVE IS Selos de reconhecimento internacional de qualidade Selos de reconhecimento nacional de qualidade Funcionamento de segunda a segunda Menor prazo de entrega Publicação e distribuição própria de periódico técnico-científico Os mais modernos equipamentos para exames de hemogramas do mundo (com contagem de lâminas) PCR Real Time - Único do Brasil Excelência na entrega dos resultados Credenciado pelo CNEN para Radioimunoensaio-RIE Suporte e treinamento “In company”

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EDITORIAL O mês de setembro traz muitas celebrações. É o mês de comemorarmos o Dia deste profissional tão importante e dedicado: o Médico Veterinário! Parabéns a todos que fazem desta profissão um mecanismo de transformação da realidade de nossos PETS, através de um trabalho ético e que privilegia a PREVENÇÃO e a Educação para a Saúde. O TECSA Laboratórios tem uma novidade para você que, assim como nós, ama prevenir. Neste Setembro Vermelho em que chamamos a atenção para as doenças do Coração, criamos um perfil especial de exames laboratoriais veterinários. Aproveite e faça um Check-up Cardiorrenal em seus pacientes. Prevenir é ainda a maior arma contra todo e qualquer mal. Com o diagnóstico precoce você melhora a qualidade de vida de seus pacientes e isto é amor e dedicação! Entre nesta campanha e exerça com inovação a sua profissão. PERFIL CARDIORRENAL - CÓD 856: · HEMOGRAMA COMPLETO · CPK - CREATINOFOSFOQUINASE · PROTEÍNA C REATIVA · COLESTEROL TOTAL · TGP (ALT) · PROTEÍNA TOTAL E FRAÇÕES · CÁLCIO · SÓDIO · POTÁSSIO · UREIA · CREATININA · TRIGLICÉRIDES · FOSFATASE ALCALINA Neste mês também comemoramos a Independia do Brasil e isto não é pouca coisa. Não existe nada mais importante para um Pais, do que sua independência e sua autonomia. Valorizemos nosso Brasil, nossa ciência, nossa tecnologia e nossa soberania. Apoie a empresa brasileira que, como você, conhece suas necessidades e sua realidade. Luiz Ristow Afonso Perez

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Prezado colega, O TECSA Laboratórios e a sua parceira suíça, HESKA - líder mundial em Imunoterapia contra alergias – com o compromisso de INOVAR e trazer TECNOLOGIA DE PONTA, comunicam mais uma novidade: Os alérgenos Blomia tropicalis e Malassezia pachydermitis agora estão disponíveis para inclusão nos tratamentos imunoterápicos de seus pacientes! São itens extremamente importantes na formulação das vacinas imunoterápicas, uma vez que esses alérgenos são frequentemente encontrados nos testes de alergia como um dos principais causadores da Dermatite atópica nos animais domésticos (gráfico 1). Gráfico 1: Levantamento realizado pelos pesquisadores do TECSA Laboratórios com 1150 amostras, onde foram observados 47% de animais com hipersensibilidade à Blomia tropicalis e 28% a Malassezia pachydermitis. TECSA: sinônimo de INOVAÇÃO e respeito ao Médico Veterinário! Dr. Luiz Eduardo Ristow Diretor Técnico - RT | CRMV-MG 3708 (031) 3281-0500 (031) 99156-0580 sac@tecsa.com.br tecsa.com.br/chat www.tecsa.com.br TECSALaboratorios

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ÍNDICE 06. CARDIOLOGIA 06. SÍNDROME BRAQUICEFÁLICA E SUAS CONSEQUÊNCIAS NO CORAÇÃO 09. CARDIOMIOPATIA INDUZIDA PELA DOXORRUBICINA 12. TRATAMENTO DE BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR COMPLETO POR IMPLANTE DE MARCAPASSO NA PAREDE VENTRICULAR ESQUERDA EM CÃO 14. ELETROCARDIOGRAFIA AMBULATORIAL (HOLTER) EM CÃES E GATOS 18. EXISTE DOENÇA DE CHAGAS EM CÃES? 20. BIOMARCADORES CARDÍACOS: FERRAMENTA AUXILIAR DE DIAGNÓSTICO 22. LINFOMA INTRAVASCULAR IMUNOFENOTIPO T EM CÃO (CANIS FAMILIARIS) - RELATO DE CASO Colaboraram neste número: Dr. Frederico Miranda Pereira, Dr. Guilherme Stancioli, Dr. João Paulo Franco, Dr. João Paulo Fernandez Ferreira, Dr. Luiz Eduardo Ristow, Dra. Isabela de Oliveira Avelar, Dr. Alexandre Augusto A. Torres, Dr. Eduardo Maia, Dra. Dyeme Ribeiro de Souza, Dra. Rebeca Quintão Carneiro, Dra. Isabela Azevedo Ribeiro Meirelles Carvalho. Todos membros da Equipe de Médicos Veterinários do TECSA Laboratórios. Além do Médico Patologista Dr. Afonso Alvarez Perez Jr. Contribuíram também para este número os renomados Professores: Dr. James Newton Bizzeto Meira de Andrade, Dr. Fábio Nelson Gava, Dr. Aparecido Antônio Camacho, Dr. Roberto Navarete Ampuero, Dra. Gleidice Eunice Lavalle, Dr. Luiz Alberto do Lago, Dra. Marília Martins Melo, Dr. Rubens Antônio Carneiro, Dr. Tiago Sillas , Dr. Julio Ken Nagaahima, Dr. João Paulo Pereira Amadio, Dr. David Powolny, Dr. George Ronald Soncini da Rosa, Dr. Alxandre Bastos e Dr. Fábio dos Santos Nogueira. Artigos de Cardiologia organizados por: Dr. Marthin Raboch Lempek MV - Residência em Clínica Médica na UFMG. Mestrando em Medicina e Cirurgia Veterinárias com ênfase em Toxicologia Cardiovascular e Toxicologia Renal, na UFMG. Membro do CBNUV e da SBCV 27. DERMATOLOGIA 27. ALOPECIA X 29. GRANULOMAS E PIOGRANULOMAS: CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS E DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EM GATOS 31. DERMATITE ALÉRGICA POR MALASSEZIA 33. MED. LAB. DE FELINOS 33. DOENÇA DE PELE AUTOIMUNE: DIAGNÓSTICO EM FELINOS 36. ENDOCRINOLOGIA 36. HIPOADRENOCORTICISMO: ENFERMIDADE RARA OU SUBDIAGNOSTICADA EM NOSSO MEIO? 37. LEISHMANIOSE 37. NOVOS DESAFIOS NA QUALIDADE DE VIDA DOS ANIMAIS INFECTADOS POR LEISHMANIOSE VISCERAL 42. NUTRIÇÃO 42. NUTRIÇÃO ANIMAL Obs.: os artigos assinados são de inteira responsabilidade dos autores e não representam necessariamente, a visão e opinião do TECSA Laboratórios. EXPEDIENTE Editores/Publishers: Dr. Luiz Eduardo Ristow . CRMV-SP 5560S . CRMV-MG 3708 . ristow@tecsa.com.br Dr. Afonso Alvarez Perez Jr. . afonsoperez@tecsa.com.br Equipe de Médicos Veterinários TECSA . tecsa@tecsa.com.br Diagramação: Sê Comunicação . se@secomunicacao.com.br Contatos e Publicidade: comunicacao@tecsa.com.br Av. do Contorno , nº 6226 , B. Funcionários, Belo Horizonte - MG – CEP 30.110-042 PABX-(31) 3281-0500 Tiragem: 5000 revistas . Publicação Bimestral Na Internet: www.vetsciencemagazine.com ISSN: 2358-1018 CIRCULAÇÃO DIRIGIDA A revista VetScience® Magazine é uma publicação do Grupo TECSA dirigida somente aos médicos veterinários, como parte do Projeto JORNADA DO CONHECIMENTO, criado pelo mesmo. Este projeto visa a universalização do conhecimento em Medicina Laboratorial Veterinária. A periodicidade é Bimestral, com artigos originais de pesquisa clínica e experimental, artigos de revisão sistemática de literatura, metanálise, artigos de opinião, comunicações, imagens e cartas ao editor. Não é permitida a reprodução total ou parcial do conteúdo desta revista sem a prévia autorização do TECSA. Os editores não podem se responsabilizar pelo abuso ou má aplicação do conteúdo da revista VetScience magazine. Grupo TECSA – 22 anos de precisão, tecnologia e agilidade.

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CARDIOLOGIA SÍNDROME BRAQUICEFÁLICA E SUAS CONSEQUÊNCIAS NO CORAÇÃO James Newton Bizzeto Meira de Andrade (Médico Veterinário, jamescardio@terra.com.br) Marthin Raboch Lempek (Médico Veterinário, Universidade Federal de Minas Gerais – UFMG) Introdução Enfermidades obstrutivas como síndrome braquicefálica podem causar hipóxia crônica e esta por sua vez pode levar a alterações cardíacas. O presente trabalho revisa os principais aspectos clínicos dessas enfermidades e suas consequências no sistema cardiovascular. Síndrome Braquicefálica A síndrome braquicefálica é composta por alterações anatômicas primárias e secundárias que levam a obstrução das vias aéreas superiores. As primárias correspondem a estreitamento de narinas, prolongamento do palato mole (Fig. 1), hipoplasia traqueal e turbinados nasofaríngeos. As secundárias correspondem principalmente ao edema laríngeo, eversão de tonsilas e de sáculos laríngeos e graus mais avançados de colapso laríngeo, com risco de morte (MEOLA, 2013). Figura 1: Cão da raça Pug, com prolongamento do palato mole (seta amarela). As principais raças são as braquicefálicas, incluindo Buldogues, Boston terrier, Pug, Maltês, Shi Tzu, Boxer, Yorkshire, Pinscher, Chiuaua e gatos Persa e Himalaias (MEOLA, 2013). Não há predileção sexual e a maioria manifesta sinais entre dois e três anos de idade (HEDLUND, 2002). Entretanto temos observado sinais mesmo antes dos seis meses de idade, compostos por roncos, estridores, espirros, espirros reversos e dificuldade respiratória. Narinas estenosadas são encontradas na maioria dos casos de síndrome braquicefálica (1777%), seguida por prolongamento do palato mole (62 a 100%). Turbinados nasofaríngeos foram encontrados em 21% dos casos (GINN et al., 2008, FASANELLA et. al., 2010). Já a hipoplasia traqueal é menos comum, 6

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CARDIOLOGIA apresentando-se em cerca de 13% dos casos de síndrome braquicefálica, sendo mais comum em buldogues. A traquéia é considerada hipoplásica quando seu diâmetro dividido pelo diâmetro da entrada do tórax (este corresponde à distância entre o manúbrio e a primeira vértebra torácica) for menor do que 0,16 (ARON, 1985). As narinas correspondem a cerca de 80% de toda a resistência ao fluxo aéreo, tanto na inspiração quanto na expiração (Fig. 2). Pela lei física de Poiseuille, uma redução em 50% no diâmetro de um tubo irá aumentar em 16 vezes a resistência ao fluxo, ou seja, a pressão negativa e, consequentemente, o esforço inspiratório, no caso das vias aéreas superiores. Isso leva às alterações secundárias, como eversão dos sáculos laríngeos e das amídalas e colapso laríngeo, podendo também levar ao colapso bronquial. O excesso de pressão negativa provoca o ronco, cuja intensidade aumenta com a gravidade das lesões (FASANELLA ET AL., 2010). Figura 2: Cão, macho, da raça Pug com estenose bilateral de narinas. O tratamento das narinas estenosadas é a rinoplastia em cunha (Fig 3), na qual se preserva a figura anatômica das narinas, ampliando-se, no entanto, os orifícios nasais (FASANELLA et al., 2010). Figura 3: Cão, macho, da raça Pug, no pós operatório imediato de rinoplastia bilateral. O prolongamento do palato mole muitas vezes acompanha a estenose das narinas e é responsável pelo ronco ou estridor,devido a sua projeção à laringe e à pressão negativa. Os animais acometidos costumam apresentar hipoxemia (PaO2 em torno de 80 mmHg). Além da dificuldade respiratória, a eliminação de calor se torna comprometida e os animais tornam-se hipertérmicos. Também podem desenvolver edema pulmonar agudo não cardiogênico, por mecanismos ainda não completamente elucidados (WYKES, 1991). Vale ressaltar que até 93% dos cães acometidos pela síndrome braquicefálica podem apresentar distúrbios gastrointestinais, como hérnia de hiato, estenose de piloro, esofagite e gastrite e duodenite, possivelmente devido aos efeitos da pressão negativa gerada pela obstrução. Apneia do sono também poderá ser observada (FASANELLA et al., 2010). O diagnóstico é estabelecido pela inspeção da cavidade oral, muitas vezes necessitando de sedação ou anestesia leve. Avaliação completa da cavidade oral, faringe e laringe (laringoscopia ou avaliação laríngea digital, por exemplo), permitirá determinar a presença concomitante de colapso laríngeo e a determinação de seu grau, bem como a avaliação das amídalas e das demais estruturas adjacentes (FASANELLA et al., 2010). O tratamento clínico é apenas paliativo e envolve o uso de antiinflamatórios e sedativos, especialmente quando em crises de estresse respiratório. Independentemente de se instituir a terapia cirúrgica, o controle do peso está sempre indicado na síndrome braquicefálica. Coleiras de pescoço devem ser evitadas para passeios, sendo recomendados os peitorais. O tratamento cirúrgico é curativo e consiste na retirada cirúrgica do excesso de tecido (FASANELLA et al., 2010). O colapso laríngeo é consequência do agravamento das lesões provocadas pela síndrome braquicefálica, devido ao excesso de pressão negativa pelo esforço respiratório, causado pelas obstruções. De acordo com a gravidade pode ser de três graus, observados por laringoscopia direta ou endoscopia: o 7

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CARDIOLOGIA confundir com outras cardiopatias e instituir terapia inadequada, com base apenas na cardiomegalia observada nas radiografias. EXAMES REALIZADOS PELO TECSA LABORATÓRIOS CÓD - EXAME 99 - CPK CREATINOFOSFOQUINASE PRAZO/DIAS 1 grau I corresponde à eversão dos sáculos laríngeos, o grau II, ao deslocamento medial e aproximação dos processos corniculados das aritenóides (o que leva ao fechamento da rima glotidis, ou seja, da glote) e o grau III corresponde ao colapso do processo corniculado, com perda do arco dorsal da rima glotidis (WYKES, 1991). O colapso de grau I é tratado cirurgicamente, pela ressecção dos sáculos evertidos, associada a correção das demais alterações da síndrome braquicefálica (WYKES, 1991). O colapso de grau II deve ser tratado com a abertura permanente da glote, por meio de lateralização aritenoidea, com bons resultados (TORREZ, 2006). Já o colapso de grau III pode levar à morte e necessita de traqueostomia permanente (WYKES, 1991). Consequências cardíacas da síndrome braquicefálica Por definição, o cor pulmonale é uma doença do coração direito (hipertrofia ou dilatação ventricular direita), secundária à hipertensão pulmonar associada à doença vascular ou respiratória (ALLEN, 2002). Enfatizaremos no presente artigo apenas as causas respiratórias. As doenças respiratórias obstrutivas crônicas, como a síndrome braquicefálica, induzem à hipóxia crônica alveolar e consequente vasoconstrição arterial pré-capilar crônica,levando a hipertensão pulmonar, que por sua vez induz à hipertrofia ventricular direita, podendo levar a sinais de insuficiência cardíaca direita, como ascite e pulso jugular (ALLEN, 2002, FASANELLA et al., 2010). Nas radiografias, a cardiomegalia é evidente, devido ao aumento nas câmaras direitas. O ecocardiograma revelará sinais de hipertensão pulmonar, como hipertrofia da parede do ventrículo direito, achatamento do septo intervetricular, distensão da artéria pulmonar e a pressão arterial pulmonar poderá ser estimada através do jato de regurgitação tricúspide.Pressões entre 30 e 50 mmHg determinam hipertensão pulmonar leve, entre 50 e 70 mmHg, moderada, e acima de 70 mmHg evidenciam hipertensão pulmonar severa (WYKES, 1991). O tratamento da hipertensão pulmonar se dá mediante o Citrato de Sildenafila (1 mg/kg, oral,12/12 horas) e deve-se tratar a causa respiratória obstrutiva de base (MEOLA, 2013). Considerações Finais São diversas as doenças respiratórias obstrutivas em animais e na grande maioria das vezes manifestam-se por meio de ronco, os quais jamais devem ser considerados normais. As enfermidades podem levar a consequências cardiovasculares importantes, como a hipertensão pulmonar e o cor pulmonale, cujo prognóstico é reservado. A terapia precoce evita essa consequência, melhorando a qualidade de vida e aumentando a sobrevida dos pacientes. Deve-se atentar para não se 865 - PERFIL CHECK UP CARDIO - RENAL 111 - TGO (AST) 2 1 288 - LDH - DESIDROGENASE LATICA 2 331 - PERFIL ELETROLITICO 1 788 - CHECK UP GLOBAL DE FUNCOES COM HEMOGRAMA 1 357 - PESQUISA DE DIROFILARIOSE 1 Referências Bibliográficas MEOLA, S. Brachycephalic airway syndrome. Topics in Companion Animal Medicine, v. 28, p. 91-96, 2013. HEDLUND, C.S. Surgery of the upper respiratory system. In: FOSSUM, T. W. Editor. Small Animal Surgery, 2nd ed, St Louis: Mosby, 2002. p. 716-748. GINN, J. A.; KUMAR, M.S.A.; BRENDAN C. McKIERNAN, B.C; POWERS, B. E. Nasopharyngeal Turbinates in brachycephalic dogs and cats. Journal of the American Animal Hospital Association, v. 44, n.5, p. 243-249, 2008. FASANELLA,  F. J.; SHIVLEY, J. M.; WARDLAW, J. L. Brachycephalic airway obstructive syndrome in dogs: 90 cases (1991-2008). Journal of the American Veterinary Medical Association, v. 237, n. 9, p. 1048-1051, 2010. ARON, D.N.; CROWE, D.T. Upper airway obstruction general principles and selected conditions in the dog and cat. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, v. 15, n. 5, p. 891-917, 1985. WYKES, P.M. Brachycephalic airway obstructive syndrome. Problems in Veterinary Medicine, v. 3, p. 188-197, 1991. TORREZ, C.V.; HUNT, G.B. Results of surgical correction of abnormalities associated with brachycephalic airway obstruction syndrome in dogs in Australia. Journal of Small Animal Practice, v. 47, n. 3, p. 150-154, 2006. ALLEN, D. G.; MACKIN, A. Cor Pulmonale. In TILLEY, L.P. GOODWIN, J.K. 3a ed. Sao Paulo: Roca, 2002, p. 185-202. 8

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CARDIOLOGIA CARDIOMIOPATIA INDUZIDA PELA DOXORRUBICINA Fábio Nelson Gava (Pós-Doutorando no Departamento de Fisiologia, na Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - USP) Aparecido Antônio Camacho (Professor no Departamento de Clínica e Cirurgia Veterinária, na Faculdade de Ciências Agrárias e Veterinárias, Jaboticabal - UNESP) Introdução O presente artigo de revisão tem como objetivo informar sobre a importância do acompanhamento dos pacientes veterinários submetidos ao tratamento quimioterápico com doxorrubicina, uma vez que esse fármaco é tóxico para os cardiomiócitos e pode levar a dilatação das câmaras cardíacas, diminuição de contratilidade e insuficiência cardíaca congestiva. Cardiomiopatia dilatada As enfermidades que afetam o miocárdio são denominadas de cardiomiopatias. Essas doenças estão relacionadas com disfunção miocárdica e são causas importantes de insuficiência cardíaca congestiva (ICC). A cardiomiopatia dilatada (CMD) é a afecção do miocárdio de maior incidência em cães, caracterizada pelo aumento das câmaras cardíacas e disfunção sistólica (MEURS, 1998; SISSON et al., 1999). A etiologia continua incerta e especulase que fatores genéticos, nutricionais, infecciosos, isquêmicos, tóxicos, metabólicos ou a combinação desses estejam envolvidos (CAMACHO, 2007). Estudos demonstram que fatores genéticos assumem grande importância no desenvolvimento da doença em cães e em seres humanos (MEURS, 1998; MEURS et al., 2001). Ocorre dilatação das câmaras ventriculares com consequente quadro de insuficiência valvar atrioventricular bilateral. Com o progresso da doença, ocorre fibrose, edema intersticial e alargamento das fibras miocárdicas, com piora do quadro de deformidade geométrica das câmaras ventriculares e insuficiência valvar (SISSON et al.,1999; O´GRADY & O´SULLIVAN, 2004). Observa-se também, comprometimento gradual dos processos metabólicos celulares envolvidos no transporte do íon cálcio, gerando o seu acúmulo nas mitocôndrias. A respiração celular fica prejudicada, predispondo às arritmias cardíacas (MEHVAR & BROCKS, 2001; WARE, 2006; CAMACHO, 2007). Como ICC esquerda e direita geralmente estão presentes, os sinais clínicos variam. Os animais podem apresentar fraqueza, letargia, anorexia, taquipnéia ou dispnéia, intolerância ao exercício, tosse, cianose e edema pulmonar nos casos de ICC esquerda. Efusão pleural e pericárdica, ascite, hepatoesplenomegalia, distensão de pulso jugular e edema de membros posteriores são característicos de ICC direita (SISSON et al.,1999; O´GRADY & O´SULLIVAN, 2004; WARE, 2006). O diagnóstico da doença baseia-se no histórico clínico, exame físico, achados radiográficos, eletrocardiográficos e principalmente ecodopplercardiográficos. Ao exame físico, além dos achados de ICC esquerda e direita, alterações do ritmo cardíaco e sopro podem ser auscultados. Os achados radiográficos consistem em: cardiomegalia, distensão de veias pulmonares, edema pulmonar, efusão pleural e pericárdica, ascite e hepatoesplenomegalia (SISSON et al.,1999; CAMACHO, 2007). As principais alterações ecocardiográficas encontradas na CMD são: dilatação das câmaras cardíacas, hipocinesia do septo e da parede ventricular, diminuição das frações de encurtamento e ejeção, aumento da relação átrio esquerdo/ aorta e aumento da distância do ponto E da valva mitral ao septo interventricular. Insuficiência das valvas atrioventriculares pode ser detectada com o uso do Doppler (BOON, 1998; SISSON et al.,1999; GARNCARZ, 2007). Dentre os principais achados anatomopatológicos, encontram-se aumento de câmaras cardíacas, palidez e adelgaçamento do miocárdio, músculos papilares atróficos 9

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CARDIOLOGIA e hipertrofia ventricular excêntrica. A análise histopatológica pode revelar degeneraçãomiocárdicacommiocitólise, vacuolização e atrofia dos miócitos e necrose miocárdica, principalmente na base dos músculos papilares, septo ventricular e subendocárdio da parede livre do ventrículo esquerdo (Tidholm & Jönsson, 2005; CAMACHO, 2007). O tratamento do paciente portador de CMD consiste em controlar os sinais de insuficiência cardíaca congestiva, melhorar o débito cardíaco, controlar as arritmias, melhorando a qualidade de vida. Assim, torna-se necessário o uso de diuréticos, vasodilatadores (inibidores da enzima conversora de angiotensina), antiarrítmicos e agentes inotrópicos positivos (WARE, 2006; CAMACHO, 2007). Cardiomiopatia dilatada induzida pela doxorrubicina A doxorrubicina possui atividade quimioterápica em diversas neoplasias, apresentando largo espectro de ação, especialmente em sarcomas de tecidos moles, osteossarcoma, leucemias, linfomas, carcinomas e tumor venéreo transmissível (DIAS et al., 1997; DAGLI & LUCAS, 2006).O mecanismo preciso de ação antitumoral desse fármaco é complexo e ainda motivo de investigação científica, porém sabe-se que provoca o desencadeamento de vários efeitos bioquímicos que desempenham papel importante quanto à terapêutica e a toxicidade. É capaz de afetar a síntese de ácidos nucléicos, por inibição da DNA-polimerase e da RNA-polimerase, intercalando-se entre os pares de nucleotídeos adjacentes do DNA, com modificação da estrutura do cromossomo. Além disso, sabe-se que a doxorrubicina causa apoptose das células neoplásicas (DAGLI & LUCAS, 2006; YANG et al., 2013). Contudo, sua utilização crônica nos protocolos quimioterápicos, pode gerar uma cardiomiopatia, semelhante a cardiomiopatia dilatada descrita anteriormente. Microscopicamente, as lesões miocárdicas encontradas em cães e humanos tratados com doxorrubicina também são caracterizadas por degeneração vacuolar, atrofia dos cardiomiócitos, necrose, infiltrado mononuclear, fibrose e infiltração adiposa (MAUDLIN et al., 1992; GAVA et al., 2013). Gava et al. (2013) demonstraram as alterações geradas pela doxorrubicina, em miocárdio de coelhos tratados com esse fármaco, por diferentes métodos, como a microscopia eletrônica de varredura (Figura 1). A origem dos efeitos tóxicos provocados pela doxorrubicina no miocárdio ainda permanecem obscuros. Acredita-se que a cardiotoxicidade decorra da formação de radicais livres, com reações de peroxidação. A liberação de superóxidos propicia a conversão dos ácidos graxos insaturados da membrana celular miocárdica em peróxidos lipídicos, resultando em alterações estruturais no miócito, com formação de vacúolos e atrofia progressiva das miofibrilas. Sabe-se que a doxorrubicina pode desencadear liberação de histamina, metabólitos do ácido araquidônico e fator de ativação plaquetário, contribuindo para progressão de lesões no miocárdio. Tais alterações resultam em dilatação cardíaca, remodelamento do músculo cardíaco e perda da capacidade contrátil. (SUSANECK, 1983; TOMLINSON et al., 1985; SOUSA, 2007). Os sinais clínicos de pacientes com cardiomiopatia induzida pela doxorrubicina são os mesmos descritos para a cardiomiopatia dilatada e consistem em sinais de insuficiência cardíaca esquerda e até mesmo, direita. Devido ao prognóstico reservado dessa cardiomiopatia, o acompanhamento ecocardiográfico dos pacientes que serão submetidos ao tratamento com doxorrubicina é extremamente importante Figura 1: Micrografia eletrônica de varredura de miocárdio de coelhos. A: Ventrículo esquerdo de animal do grupo controle (não tratado com doxorrubicina). Notar a distribuição uniforme e alinhada das fibras musculares cardíacas. (500x); B: Ventrículo esquerdo de coelho submetido ao tratamento com doxorrubicina. Notar a fragmentação e desorganização dos cardiomiócitos, formando espaços-vazios entre as fibras musculares (500x). Acompanhamento do paciente submetido ao tratamento com doxorrubicina Já foi descrita uma cardiotoxicidade aguda da doxorrubicina, principalmente em humanos, caracterizada pela ocorrência de arritmias imediatamente após a administração do fármaco.Porém, em animais, essa cardiotoxicidade aguda parece não ser uma preocupação. O problema concentra-se no uso crônico da doxorrubicina, onde os pacientes veterinários podem desenvolver a insuficiência cardíaca congestiva, fazendo com que o Médico Veterinário se preocupe com a função cardíaca do paciente que será submetido a várias aplicações de doxorrubicina. Silva e Camacho (2005) demonstraram que 10

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CARDIOLOGIA os índices ecocardiográficos de função sistólica já reduzem a partir da quarta administração da doxorrubicina em cães, quando utilizada na dose de 30 mg/ m2, mesmo respeitando os intervalos de 21 dias entre as aplicações. Isso demonstra a importância da realização da ecocardiografia antes da primeira administração e se possível, durante todo o tratamento com o fármaco. O clínico deverá se preocupar em comparar os valores das frações de encurtamento e ejeção (principalmente), com os valores de normalidade desses índices para a espécie, mas também comparar com o momento basal (exame realizado antes da primeira aplicação de doxorrubicina) do mesmo animal.Quedas nesses valores podem contraindicar a administração do quimioterápico,devendo ser considerada uma nova terapia antineoplásica. Com isso, recomenda-se uma avaliação ecocardiográfica basal (antes da primeira administração de doxorrubicina) e sempre antes das próximas administrações. Caso não exista essa possibilidade, é aceitável a realização de uma avaliação basal e uma antes da quarta administração do fármaco, bem como em todas as próximas administrações, caso sejam necessárias. Essa segunda possibilidade é baseada no fato da maioria dos animais desenvolverem disfunção sistólica somente após a quarta administração, porém, sabese que alguns podem desenvolvê-la antes, e a terapia com doxorrubicina já não seria recomendada. No caso do desenvolvimento de insuficiência cardíaca congestiva por doxorrubicina, o tratamento quimioterápico com esse fármaco deverá ser interrompido e a terapia para o controle da ICC deverá ser instituída, na dependência do estágio em que o paciente se apresenta. O quão comprometido esse paciente irá ficar, dependerá da quantidade de cardiomiócitos saudáveis residuais.Esses pacientes devem ser acompanhados por um cardiologista veterinário. caracterizada por dilatação das câmaras cardíacas e disfunção sistólica. Para evitar a evolução para um quadro de insuficiência cardíaca congestiva secundária ao tratamento quimioterápico, o Médico Veterinário deverá solicitar o acompanhamento ecocardiográfico desses pacientes durante o tratamento antineoplásico. EXAMES REALIZADOS PELO TECSA LABORATÓRIOS CÓD - EXAME 99 - CPK CREATINOFOSFOQUINASE 865 - PERFIL CHECK UP CARDIO - RENAL 111 - TGO (AST) PRAZO/DIAS 1 2 1 288 - LDH - DESIDROGENASE LATICA 2 331 - PERFIL ELETROLITICO 1 788 - CHECK UP GLOBAL DE FUNCOES COM HEMOGRAMA 1 357 - PESQUISA DE DIROFILARIOSE 1 Conclusões Pacientes submetidos ao tratamento crônico com doxorrubicina podem desenvolver cardiomiopatia, Referências Bibliográficas BOON, J. A. Manual of veterinary echocardiography. Baltimore : Williams & Wikins, 1998. 478 p. CAMACHO, A. A. Cardiomiopatia dilatada congestiva canina. In: BELERENIAN, G. B.; MUCHA, C. J.; CAMACHO, A. A.; GRAU, J. M. Afecciones Cardiovasculares em Pequeños Animales. 2.ed. Ciudad Autônoma de Buenos Aires: Inter-Médica, 2007. p. 281-288. DAGLI, M. L. Z.; LUCAS, S. R. R. Agentes antineoplásicos. In: SPINOSA, H. S.; GÓRNIAK, S. L., BERNARDI, M. M. Farmacologia aplicada à medicina veterinária. 4.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006. p. 667686. DIAS, M. A.; SANTANA, A. E.; DAL FARRA, M. C. T. ; CAMACHO, A. A. Study of the central and peripheral hematologic profile in normal dogs treated with doxorubicin (adriblastina). Brazilian Journal of Morphological Sciences, São Paulo, v.14, n.2, p. 235-241, 1997. GARNCARZ, M. A. Echocardiographic evaluation of diastolic parameters in dogs with dilated cardiomyopathy. Polish Journal of Veterinary Sciences, Olsztyn, v. 10, n. 4, p. 207-215, 2007. GAVA, F. N. ZACCHÉ, E; ORTIZ, E. M. G, CHAMPION, T.; BANDARRA, M. B.; BARBOSA, J. C.; VASCONCELOS, R. O. V.; CAMACHO, A. A. Doxorubicin induced dilated cardiomyopathy in a rabbit model: an update. Research in Veterinary Science, London, v. 94, n. 1, p. 115121, 2013. 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Cellular Physiology and Biochemistry: International Journal of Experimental Physiology, Biochemistry and Pharmacology, Basel, v. 32, n. 4, p. 1072-1082, 2013. 11

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CARDIOLOGIA TRATAMENTO DE BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR COMPLETO POR IMPLANTE DE MARCAPASSO NA PAREDE VENTRICULAR ESQUERDA EM CÃO James Newton Bizzeto Meira de Andrade1; Marthin Raboch Lempek2; Thiago Sillas3; Julio Ken Nagashima3; João Paulo Pereira Amadio3; David Powolny3; George Ronald Soncini da Rosa4. 1Médico Veterinário, jamescardio@terra.com.br 2Médico Veterinário, Universidade Federal de Minas Gerais – UFMG. 3Médico Veterinário, Clinivet Hospital Veterinário. 4Médico, Cirurgião Cardiovascular. Resumo O bloqueio atrioventricular de terceiro grau é caracterizado por não permitir que nenhum impulso proveniente do nodo S-A ou nodo A-V passe para os ventrículos. O objetivo deste trabalho é relatar um caso de um cão com bloqueio atrioventricular de terceiro grau, submetido à implante de marcapasso na parede ventricular esquerda. Palavras-chave: Bloqueio atrioventricular, marcapasso, cão. Introdução Os bloqueios atrioventriculares são classificados em três graus. Nos bloqueios de primeiro grau não há necessidade de tratamento e raramente se detecta a doença, pois o animal não apresenta sinais clínicos; já, nos de segundo grau, principalmente em estágios mais avançados, é necessária em alguns casos até mesmo a implantação de marcapasso artificial (ETTINGER, 1992; FINGEROTH, 1994). O bloqueio atrioventricular de terceiro grau, também denominado completo ou total, é caracterizado por não permitir que nenhum impulso proveniente do nodo S-A ou nodo A-V passe para os ventrículos (BLACK e BRADLEY, 1983; ETIINGER, 1992; BRAUNWALD, 1997), causando intensa bradicardia, que pode levar os animais à intolerância a exercícios físicos, apatia, pré-síncope, síncope e insuficiência cardíaca congestiva (BRAUNWALD, 1997). O presente trabalho possui como objetivo relatar um caso de um cão com bloqueio atrioventricular de terceiro grau, submetido à implante de marcapasso na parede ventricular esquerda. Descrição do Caso Cão, fêmea, SRD, de aproximadamente 13 anos de idade, encontrado na rua, foi trazido para avaliação devido a caquexia, desequilíbrio e fraqueza. Ao exame físico observou-se estado geral debilitado, bradicardia importante e persistente. O eletrocardiograma confirmou bloqueio atrioventricular completo com frequência cardíaca média de 26 batimentos por minuto (bpm). Foi instituído tratamento suporte com repouso absoluto, antibioticoterapia com amoxicilina e clavulanato de potássio. A reposição nutricional foi realizada, com melhora significativa do estado geral, entretanto os episódios de fraqueza associados a atividade física persistiram conforme esperado. A melhora do estado geral possibilitou a realização da cirurgia de implantação do marcapasso ventricular. O animal teve seu registro eletrocardiográfico realizado no pré-operatório imediato. A anestesia foi induzida com etomidato (5mg/kg) e midazolan (0,3mg/kg) intravenoso e mantida com isofluorano em oxigênio a 100% (V.P.P.I.). A pressão arterial invasiva foi monitorada continuamente. Realizou-se toracotomia através do quinto espaço intercostal esquerdo, pericardiotomia e implante do eletrodo na parede ventricular esquerda, por rosqueamento. O gerador de impulsos (Entoves DR-T - Biotronik®) foi implantado no tecido subcutâneo em região interescapular (Fig. 1, 2 e 3). Figura 1: Gerador de impulsos Entoves DR-T Biotronik®. Figura 2: Implante do eletrodo na parede ventricular esquerda, por rosqueamento. Figura 3: Radiografia latero-lateral, evidenciando o marcapasso ventricular esquerdo e o implante do gerador de impulsos em região subcutânea. 12

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CARDIOLOGIA Conclusão O implante de marcapasso na parede ventricular esquerda demonstra-se eficaz no tratamento do bloqueio atrioventricular de terceiro grau. Por este motivo, deve ser adotado como rotina na clínica médica veterinária. Agradecimentos a Biotronik® pela colaboração e parceria no trabalho realizado. EXAMES REALIZADOS PELO TECSA LABORATÓRIOS CÓD - EXAME 99 - CPK CREATINOFOSFOQUINASE PRAZO/DIAS 1 A programação trans-operatória do marcapasso foi ajustada por radiofrequência para frequencia cardíaca máxima em atividade física de 100 bpm e mínima em repouso de 90 bpm (Fig.4). O marcapasso foi ajustado para estímulo unicameral (VVI), com limiar de estímulo de 2,4 mV, e largura de pulso de 0,5 ms. Figura 4: Equipamento de ajuste da frequência do marcapasso pelo método de radiofrequência. A analgesia pós-operatória foi realizada com meloxican, tramadol e dipirona. Drenagem torácica contínua foi mantida por 24 horas após a cirurgia. O animal se recuperou da cirurgia sem intercorrências, entretanto a frequência cardíaca voltou a baixar 5 dias após a cirurgia, o que exigiu reprogramação do marcapasso por radiofrequência. Após reprogramação, o limiar de pulso foi de 5 mV e a largura de pulso, 0,5ms, reprogramado por telemetria. Atualmente o animal encontra-se assintomático e sem complicações cirúrgicas, completando 2 anos de pósoperatório no momento da redação deste relato. Discussão Este relato corrobora com a literatura consultada, a qual recomenda a implantação de marcapasso como o tratamento de escolha para cães com bloqueio atrioventricular de 2° e 3° grau (BRAUNWALD, 1997). De acordo com Johnson et al. (2007) o implante de marcapasso aumentou a sobrevida de 86% dos casos acompanhados em um ano e 36% dos casos tiveram uma sobrevida maior que 5 anos. Demonstrando a eficácia do implante de marcapasso artificial em cães com bloqueio atrioventricular de terceiro grau. As maiores complicações do implante de marcapasso artificial em cães é no pós-operatório, devido as alterações da frequência cardíaca, muitas vezes necessitando realizar a reprogramação da mesma ( JOHNSON et al., 2007). O que foi possível observar no caso descrito, o qual necessitou de reprogramação por telemetria, com ajuste do limiar do estímulo no quinto dia pósimplante. 865 - PERFIL CHECK UP CARDIO - RENAL 111 - TGO (AST) 2 1 288 - LDH - DESIDROGENASE LATICA 2 331 - PERFIL ELETROLITICO 1 788 - CHECK UP GLOBAL DE FUNCOES COM HEMOGRAMA 1 357 - PESQUISA DE DIROFILARIOSE 1 Referências Bibliográficas BLACK,A. P.; BRADLEY, W A. Implantation ofa permanente pacemaker in a dog with third degree heart block. Australian Veterinary Practitioner, v. 13, n. 3, p. 122-124, 1983. BRAUNWALD, E. Heart disease. 5. ed. NewYork: Churchill Livingstone,535 p.,1997. EITlNGER, S. J. Bloqueio atrioventricular. In: Tratado de medicina interna veterinária. 3. ed. Philadelphia: W.B. Saunders, v. 2, p. 1143-1150, 1992. FINGEROTH, J. M. Pacemakerteraphy for bradycardias. Seminars in Veterinary Medicine and Surgery (Small Animal), v. 9, n. 4, p. 192-199, 1994. JOHNSON, M.S.; MARTIN, M.W,; HENLEY, W. Results of pacemaker implantation in 104 dogs. The Journal of Small Animal Practice, v.48, n.1, p.4-11, 2007. 13

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CARDIOLOGIA ELETROCARDIOGRAFIA AMBULATORIAL (HOLTER) EM CÃES E GATOS Roberto Navarete Ampuero (Doutorando da Unesp Campus de Jaboticabal) Aparecido Antonio Camacho (Professor Titular da Unesp Campus de Jaboticabal) Introdução Atualmente, em medicina veterinária o exame Holter ambulatorial de eletrocardiografia é principalmente utilizado em medicina de pequenos animais (cães e gatos) e cavalos de esporte. É o método mais completo para se avaliar o ritmo cardíaco, fornecendo informações qualitativas e quantitativas dos complexos normais e anormais, período específico do dia em que ocorreram estas anormalidades (arritmias), correlacionando os resultados do exame eletrocardiográfico com os sinais clínicos manifestados pelo paciente durante o tempo de registro (NOGUEIRA & CAVALCANTI, 2007). O exame Holter consiste na monitorização eletrocardiográfica ambulatorial por um período de tempo maior que a eletrocardiografia convencional, normalmente determinado de 24 a 48 horas. Este maior tempo de registro, possibilita o diagnóstico de arritmias ocultas ou de caráter intermitente não demonstrada durante a eletrocardiografia convencional (MEURS et al., 2001; YAMAKI et al., 2007).Graças aos trabalhos realizados pelo biofísico norte-americano Norman J. Holter que inventou um dispositivo portátil (monitor Holter) para a monitorização continua da atividade elétrica do coração em 1949, pode-se optar na atualidade pela análise eletrocardiográfica continua com um dispositivo de menor dimensão, mais leve, mais fácil de utilizar e carregar. ECG ambulatorial (Holter) versus ECG convencional Para compreender a relação entre a ECG ambulatorial e a ECG convencional, pode-se exemplificar da seguinte maneira. Relacionem o número total de estrelas observadas no céu que corresponderia ao número total de batimentos cardíacos de um dia de registro (110.000 batimentos aproximados). Portanto, o registro ECG convencional seria um só conjunto de batimentos cardíacos, sendo impossível reproduzir novamente este mesmo grupo. Cada vez que se realize um ECG convencional se teria a informação de um grupo isolado de batimentos que não representaria fielmente o total de batimentos de um dia.Para compreender esta analogia análise a seguinte figura. Figura 1: Imagem que representa a analogia das estrelas do céu com o número total de batimentos cardíacos (110.000). Cada círculo (branco) corresponderia ao exame ECG convencional realizado no consultório veterinário. Indicações do exame Holter 14

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CARDIOLOGIA Indicações do exame Holter Na medicina veterinária, o exame Holter pode ser solicitado nas seguintes ocasiões: diagnóstico de arritmias intermitentes ou arritmias que não acontecem durante o exame ECG convencional ou em períodos do dia fora do atendimento clínico veterinário (MEURS et al.,2001;SPIER et al.,2004). Podem também ser utilizados nas correlações entre os sinais clínicos de suspeita de arritmia (síncopes, desmaios e convulsões) em diferentes períodos do dia onde acontecem (manhã, tarde, noite) (NOGUEIRA et al.,2007). Outra situação seria na estratificação de risco nas cardiopatias ocultas (CALVERT & JACOBS, 2000); avaliação criteriosa das arritmias, verificação da necessidade de se instituir terapia antiarrítmica, determinar a eficácia da terapia antiarrítmica, e controle da terapia antiarrítmica. Por fim, possibilita o estudo da variabilidade da frequência cardíaca e avaliação do sistema autonômico (OLIVEIRA et al.,2012). Colocação dos eletrodos de quatro cabos Para a realização de um exame Holter, são fixados os eletrodos com adesivos apropriados na região torácica mediante tricotomia prévia (Figura2). O aparelho de registro Holter é acomodado junto ao corpo do animal por meio do uso de um colete específico no qual existe um bolso para a colocação do mesmo. Durante toda a monitorização, o animal deve ter uma rotina o mais semelhante possível da habitual.Pode ser interessante que se realizem atividades físicas compatíveis com o estado clínico do animal para avaliar a resposta da frequência cardíaca frente ao exercício. É de grande importância que exista uma pessoa (geralmente proprietário) para anotar todas as atividades realizadas pelo paciente durante o registro e identificando o horário, num formulário próprio, chamado de “diário do paciente”. Durante o exame, se deve manter o animal no ambiente familiar, minimizando as fontes potenciais de estresse. O ideal seria realizar o exame na casa junto ao proprietário. Entretanto, nas situações em que o proprietário não pode responsabilizar pelo registro do diario do paciente ou que se queira uma padronização na monitorização das atividades do animal, o exame deverá ser realizado no hospital veterinário (Petrie, 2005). Análise do Exame Holter O exame Holter nos mostra um conjunto de informações, tais como o detalhe do ECG, frequência cardíaca, variabilidade da frequência cardíaca e arritmias cardíacas. Oferece também todos os complexos do ECG, morfologias de cada ECG (divididas principalmente em normal (N), supraventricular (S) e ventricular (V)). Detalhe da frequência cardíaca que consiste em determinação do número total de batimentos cardíacos, FC mínima, FC máxima, FC media de cada hora de registro e total. As arritmias são separadas por tipo de arritmias (supraventricular e ventricular), taquiarritmias ou bradiarritmias, severidade da arritmia. Controle autonômico da frequência cardíaca O automatismo se destaca por possibilitar a despolarização involuntária do coração e sustentar a vida. Ainda assim, a frequência intrínseca de despolarização cardíaca é modulada pelo sistema nervoso autônomo simpático (SNS) e pelo sistema nervoso autônomo parassimpático (SNP), que proporcionam homeostase em diferentes situações cotidianas. A ativação do SNS resulta em maior cronotropismo, inotropismo e dromotropismo cardíaco, além de redistribuir a circulação sanguínea e ativar sistemas como o renina-angiotensina-aldosterona, preparando o organismo para situações de estresse. Em contrapartida, a ativação parassimpática modula de maneira inversa essas variáveis,constituindo desta forma, o balanço autonômico cardíaco (TILLEY, 1992; KITTLESON, 1998).O controle parassimpático, exercida através de fibras rápidas (F-B) mielinizadas no nervo vago, estimula os receptores muscarínicos, aumentando a permeabilidade celular ao potássio, diminuindo o potencial de membrana e frequência de despolarização destas células. A atuação do sistema autônomo simpático no coração interfere nos receptores β-adrenérgicos, que aumentam o ritmo de despolarização sinusal (MALIK et al., 1996).O coração dos mamíferos vertebrados, rotineiramente ativos ou experimentalmente preparados, opera principalmente no âmbito de um grau variável de tônus inibitório, imposta pelo braço parassimpático através do nervo vago. Para exemplificar este domínio, foi determinado em um conjunto representativo de mamíferos o tônus adrenérgico, o qual variou entre 4 a 30% e o tônus vagal inibidor variou entre 15 e 102%. 15

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